小兒其他沙門菌感染疾病病因
一、發病原因
1885年Salmon和Smith首次發現豬霍亂沙門菌，從此揭開了研究沙門菌的序幕。沙門菌是人畜共患菌型繁多的腸道致病菌。據WHO沙門菌中心1983年發表，沙門菌共有2187個血清型。目前我國至少有255個血清型。除傷寒、副傷寒外以鼠傷寒、豬霍亂、腸炎沙門菌及嬰兒沙門菌最為常見。
沙門菌為革蘭陰性短小杆菌，無莢膜，多數細菌有鞭毛和菌毛，有動力。喜濕耐寒不耐熱。對外界抵抗力很強，在土壤中可生存數年，在水中可存活數月，糞便中生存4個月，灰塵中生存10個月，在低溫下雖不繁殖，但仍保持活力。加熱60℃，30min滅活，對含0.2%～0.4%飲水消毒餘氯及酚、陽光等敏感。一年四季均可從汙水中檢出。城市汙水用於菜田灌溉造成汙染，這是個嚴重問題。抗原結構：按菌體“O”抗原可分為A、B、C、D等50個群;按鞭毛“H”抗原分型，現已有2000多個血清型或變種。其中與人關係密切者共約有50個菌型。其中最常見者分屬B、C、D、E 4群中的20來個菌型，如B群中的鼠傷寒沙門菌、德比沙門菌、斯坦利沙門菌;C群中的豬霍亂沙門菌、嬰兒沙門菌、波茨坦沙門菌、湯卜遜沙門菌、曼哈頓沙門菌;D群中的腸炎沙門菌;E群中的鴨沙門菌、火雞沙門菌、倫敦沙門菌等。
二、發病機製
沙門菌經口進入人體，發病與否與攝入的菌量、個體易感性和血清型別有關。一般發病平均攝入菌量必須在100萬～1000萬個以上。嬰兒及老人菌量少也可發病，新生兒數個至數十個菌即可發病。胃切除和胃酸缺乏者容易發病。
沙門菌屬侵襲型細菌，該菌侵入腸道後主要在回腸末端、盲腸及結腸內繁殖侵入腸黏膜上皮細胞引起炎症產生黏液膿血便。沙門菌也可產生腸毒素，直接激活腸上皮細胞膜的腺苷環化酶，又可促使前列腺素合成增加，促進了環磷酸腺苷(cAMP)增加，引起腸分泌功能增強而致水樣便腹瀉。所以鼠傷寒沙門菌病糞便多樣化為其特征。病初為水樣便，繼而黏液膿血便，繼而血水樣便。由於腸黏膜局部壞死病菌可從破壞了的腸黏膜和淋巴屏障而進入血液，引起敗血症。
各型沙門菌的致病力差別明顯，如鴨沙門菌常引起無症狀感染，豬霍亂沙門菌常引起敗血症和遷移性病灶，鼠傷寒沙門菌常致痢疾樣表現，腸炎沙門菌常引起胃腸炎。
機體防禦力對發病具有重要作用，胃酸減少，腸蠕動變慢，腸道微生態失衡，可增加沙門菌的感染機會。免疫功能低下的新生兒和患有慢性病或重病的衰弱者及老人易發病。應用激素後免疫受抑製易發生沙門菌感染，且病死率增加。應用廣譜抗生素可增加沙門菌感染的機會，其原因可能是應用廣譜抗生素後腸道菌群紊亂，使沙門菌易於生長。
