一、發病原因
盆腔髒器脫垂主要由於分娩產傷引起。嚴重的產傷導致的盆腔髒器脫垂，在產後已出現症狀。大部分的盆腔髒器脫垂是遲發性的，隨絕經年限的增加發病率增加，症狀加重。
由於出現盆腔髒器脫垂的婦女基本上都是經產婦，因而分娩損傷是發生盆腔髒器脫垂的解剖學基礎，偶爾可見無分娩史婦女發生子宮脫垂，這與盆底組織先天發育不良有關。無論盆底支持組織缺陷是由於產傷或先天發育不良，但是出現盆腔髒器脫垂症狀常常在圍絕經期，絕經後盆腔髒器脫垂症狀更為加重。因而雌激素在調節盆底組織張力方麵起了重要作用。
二、發病機製
已有足夠的研究及文獻資料證明支持子宮在正常位置的圓韌帶、主韌帶、骶骨韌帶上都有雌孕激素受體。支持尿道膀胱、直腸在正常位置的陰道筋膜、提肛肌及其筋膜也均有雌孕激素受體。絕經後雌激素水平及其受體下降，在盆腔髒器脫垂的發生中起了重要作用。在盆腔髒器支持組織受體領域研究頗多。
年通過免疫組織化學染色研究：不論年齡、人種、產次、體重指數、是否絕經，子宮骶骨韌帶的平滑肌核均存在雌孕激素受體，而子宮骶骨韌帶的膠原、血管或神經元組織均未發現雌孕激素受體。所以子宮骶骨韌帶是雌孕激素的靶器官，激素通過這種作用在盆腔支持中起作用。
通過免疫細胞化學染色並圖像分析，定量測定方法研究了55例婦科手術病人的提肛肌雌孕激素、雄激素受體(ER、PR、AR)發現，在提肛肌肌間質細胞發現ER，提肛肌筋膜有不同程度的ER、PR、AR表達，但肌纖維核的無ER表達。
在研究動物模型獼猴時發現，陰道旁附著組織由提肛肌和浸潤於肌纖維的致密的膠原蛋白和彈力纖維組成。組織中的纖維母細胞雌孕激素受體均陽性，並對激素均有反應。
郎景和(2003)等通過免疫組織化學方法半定量測定子宮的主韌帶和骶骨韌帶的雌激素受體，發現盆腔髒器脫垂的圍絕經期婦女血清雌激素水平和子宮韌帶的ER數值明顯減少，其減少與絕經年限的延長成正比。郎景和的研究更有力的說明圍絕經期和絕經期婦女盆腔髒器脫垂與雌激素減少，盆底支持組織中ER減少有關。
絕經期婦女盆腔髒器脫垂的組織學研究，集中在支持組織中的平滑肌細胞、成纖維細胞和膠原蛋白的變化。
通過組織學研究陰道筋膜成纖維細胞的膠原蛋白合成和Ⅰ型前膠原蛋白mRNAs的含量，研究盆腔鬆弛病人的結締組織是否功能不全。結果顯示婦女隨著年齡增加，筋膜組織的細胞構成和成纖維細胞膠原的生物合成均有下降。而這2種變化與年齡和激素狀態有關，與子宮脫垂無關。子宮脫垂病人的成纖維細胞的生長、膠原蛋白的合成，呈現與對照組相同或輕度增加。Makinen的研究說明，不是因成纖維細胞的生長、膠原蛋白的合成下降引起盆腔鬆弛，而是年齡的增長和雌激素的下降導致筋膜組織的細胞構成和成纖維細胞膠原的生物合成下降。
研究的結果與Makinen略有不同，通過組織病理學檢查了盆腔髒器脫垂婦女的陰道筋膜、主韌帶、骶骨韌帶、圓韌帶的結締組織含量，並與無脫垂婦女作比較，發現盆腔髒器脫垂婦女支持組織薄弱的關鍵因素是結締組織中的成纖維細胞減少，膠原蛋白含量增加。
通過表麵張力測定術來衡量子宮骶骨韌帶複原(UsR)。發現，在有症狀的子宮陰道脫垂病人UsR明顯減少(P=0.02)。UsR與陰道分娩(P=0.003)，絕經(P=0.009)，年齡增長(P=0.005)相關。認為絕經後子宮骶骨韌帶明顯變細，所含雌孕激素受體較少，UsR下降，張力下降，促使盆腔的內髒脫垂症狀的產生。
通過transmission電子顯微鏡(TEM)觀察壓力性尿失禁(SUI)和盆腔髒器脫垂(POP)病人的子宮骶骨韌帶(U-S韌帶)、主韌帶，發現SUI和POP病人U-S韌帶、主韌帶的膠原蛋白在組織學上是相同的。其平滑肌束較薄，排列異常;膠原蛋白新陳代謝活躍;膠原原纖維的直徑比對照組增粗了25%。認為SUI和POP組的韌帶的平滑肌排列和膠原蛋白超微結構明顯異常。這些膠原原纖維缺少彈性，更易斷裂，在組織修複中，膠原蛋白的變性可能導致了SUI和POP。
用免疫組織化學研究盆腔髒器脫垂病人的陰道前壁頂端組織，發現脫垂病人的陰道非血管區平滑肌成分比對照組明顯減少，這種減少與年齡、人種、或脫垂的程度無關，圍絕經期脫垂婦女已明顯減少，絕經後未HRT的脫垂婦女減少最明顯。
綜上所述，由於產傷，使得陰道壁組織的平滑肌成分減少，子宮骶骨韌帶、主韌帶在組織修複中，平滑肌束變薄，排列紊亂，膠原蛋白增生、變性，因而盆底支持組織張力已經降低。這些變化是盆腔髒器脫垂的組織學基礎。隨年齡增大而增加，隨絕經期的到來，絕經年限的增加，雌激素水平下降，筋膜組織的細胞構成和成纖維細胞膠原的生物合成均有下降。盆腔支持組織的ER減少，這些變化進而加劇，導致了盆腔髒器脫垂的發生率明顯升高。
