妊娠合並風濕性心髒病疾病病因
一、發病原因：
風濕熱(rheumatic fever)是A族乙型溶血性鏈球菌感染後引起的自身免疫性結締組織病。以多發性遊走性關節炎、心肌炎、皮膚環形紅斑及皮下結節等為主要表現，其特點為反複發作，常遺留心髒瓣膜損害，導致風濕性心瓣膜病。
風濕性心瓣膜病(rheumatic valvular disease)係由於反複風濕性心髒病發作，發生心瓣膜及其附屬結構(腱索、乳頭肌)病變，導致瓣膜狹窄和關閉不全的瓣膜功能異常，產生血流動力學障礙，即為慢性風濕性瓣膜病。風濕性心瓣膜病以二尖瓣最常見，其次為主動脈瓣，後者常與二尖瓣病損同時存在稱聯合瓣膜病。
二、發病機製：
風濕熱可累及心髒和4個瓣膜，以二尖瓣病變多見，尤以二尖瓣狹窄最常見，這可能與4個瓣葉所承受的壓力負荷不同有關。其病理改變的程度與病程長短、風濕熱反複發生呈正相關。
1.二尖瓣狹窄
孕婦患有二尖瓣狹窄時，最常見的並發症為肺水腫和心力衰竭。二尖瓣狹窄使左心房進入左心室回流受到機械性梗阻，此時血流隻能通過異常增高的左心房與左心室壓力階差(跨瓣壓)來推動。正常成人瓣口麵積為4～6cm2，舒張期房室間無跨瓣壓差，當瓣口≤2cm2(輕度狹窄)，左心房壓輕度增加，跨瓣壓差和湍流發生。當瓣口減少到1cm2時，要保持靜止時正常心排血量約需2.6kPa左心房與左心室的壓力階差。跨瓣壓差增加，左心房壓進一步升高。左心房壓增高以後引起肺靜脈、肺毛細血管和肺動脈被動性升高，當肺毛細血管壓升高超過4.0～4.7kPa(30～35mmHg)時，可致肺泡性肺水腫。持續性肺動脈高壓可最後導致右心室衰竭。
孕期血容量增加、心排血量增加、心率加快，使左心房內壓上升，心代償能力下降，臨產子宮收縮、分娩時屏氣均使心髒負荷進一步增加，胎兒、胎盤娩出後，子宮縮複和胎盤分流關閉使回心血流顯著增加，左心房壓驟升，可導致急性肺水腫。
2.二尖瓣關閉不全
單純風濕性二尖瓣關閉不全少見，多與狹窄並存。單純性二尖瓣關閉不全，一般能較好適應心髒負荷增加，很少發生肺水腫和心力衰竭。
3.主動脈瓣狹窄
單純性主動脈瓣狹窄較少見，輕型常能安全地度過妊娠、分娩及產褥期，重型者可發生充血性心力衰竭，甚至突然死亡。
4.主動脈瓣關閉不全
由於孕期妊娠心率加快，舒張期縮短，雖然血容量增加，而由主動脈回流至左心室的血量趨於減少，所以多能較好耐受妊娠時血流動力學的變化。
