一、發病原因：
1.引起青光眼的眼部炎症包括單純皰疹性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎及葡萄膜炎、鞏膜炎及淺層鞏膜炎、葡萄膜炎等。
二、發病機製：
1.在此探討一下葡萄膜炎引起青光眼的發病機製，其他炎症導致的青光眼具有與之相似之處。葡萄膜組織的炎症可改變房水引流動力學，其機製包括炎症碎屑阻塞小梁網、周邊虹膜前粘連或瞳孔阻滯以及類固醇性青光眼。臨床病程可為急性、慢性或複發性，甚至在炎症穩定期均可發生繼發性青光眼，而症狀可輕可重。
2.在臨床實踐中，葡萄膜炎時眼壓可能正常、降低或升高。因炎症不但可改變房水排出阻力，而且可改變房水生成率。當葡萄膜炎房水分泌減少時，常伴有房水引流阻力增加趨勢，有時此作用可向相反方向發展，表現為外流阻力增加而眼壓可正常或降低。如炎症的特征或強度改變，房水生成率恢複正常而排出阻力依然很高時，眼壓必然會升高;與此相反，即如果房水排出阻力正常而眼內炎症降低了房水生成率，則表現為眼壓降低。葡萄膜炎繼發性青光眼可表現為開角型及閉角型青光眼，其眼壓升高機製如下：
3.開角型青光眼：
1)小梁網炎症及炎性物質阻塞小梁網：急性炎症期的小梁網炎症反應及其功能減低，導致小梁網組織腫脹和內皮細胞功能減退，炎性碎屑堆積於小梁網或其他房水引流通道內，包括纖維素、白細胞及巨噬細胞，這些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解後，積聚在小梁網或鄰近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼壓升高。有些虹膜睫狀體炎局部的炎性細胞，在房角鏡檢查下見於小梁網表麵的KP而改變房角結構;眼內急性炎症期還可釋放化學介質，如前列腺素(prostaglandins)、細胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均導致血-房水屏障破壞，血管滲透性增加，房水內蛋白質含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困難。
2)小梁網炎後小梁功能減退：小梁網炎症過程中，小梁網直接受到損傷引起房水引流功能下降。小梁網炎出現在無睫狀體炎的輕度前部葡萄膜炎時，因小梁細胞功能減退，小梁網區聚集組織碎屑，小梁網孔眼直徑縮小而引起房水引流障礙。
3)炎症後血管滲透性改變：因組織結構改變，如睫狀上皮的血-房水屏障損傷而引起血管滲透性改變。在長年累月複發性慢性炎症的靜止期，亦可顯示房水閃輝，說明從眼內正常運轉前列腺素及其炎性物質的機製已受到破壞。
4.閉角型青光眼
1)周邊虹膜前粘連所致的房角關閉：葡萄膜炎常伴有隱蔽而不可逆性小梁網改變，即炎性期腫脹的周邊虹膜與小梁網相貼，炎性滲出物機化後引起永久性粘連，稱周邊虹膜前粘連。有時內皮細胞膜或纖維血管膜可覆蓋於小梁網表麵，形成永久性阻塞。前粘連有不同的形態、廣度和高度。葡萄膜炎所致的周邊虹膜前粘連與原發性閉角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角閉塞不同。前者的虹膜粘連多形成柱狀，後者為虹膜全層受累，即虹膜全層被拉向房角前壁。
2)虹膜後粘連所致的房角阻塞：急性、複發性虹膜睫狀體炎尤以滲出型虹膜睫狀體炎時，未及時使用睫狀肌麻痹劑及擴瞳劑治療，虹膜炎症及房水中的蛋白質及纖維素性滲出物質可導致虹膜後粘連。完全虹膜後粘連常引起瞳孔膜閉或瞳孔閉鎖，前後房間的房水通道阻滯。發生瞳孔緣處後粘連，後房中的房水不能經過瞳孔流入前房而瀦積於後房，後房壓力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角關閉，眼壓升高。
3)睫狀體前旋(forward rotation of ciliary body)：睫狀體腫脹及向前旋，可引起無瞳孔阻滯的閉角型青光眼，出現在睫狀體炎、睫狀體腫脹以及環狀脈絡膜脫離時。
