一、發病原因
大腸埃希菌為革蘭陰性杆菌，多數菌株有周身鞭毛，能運動，周身還有菌毛，無芽孢。某些菌株有包膜。菌毛位於菌體表層，纖維狀附著物，屬疏水蛋白質成分，具有較好的抗原性，可刺激機體產生相應的抗體。大腸埃希菌為兼性厭氧菌，15～45℃可發育，最適宜生長溫度為37℃，最適宜pH為7.4～7.6。在腸道菌選擇培養基上，因能發酵乳糖產糖，使指示劑變色而形成有色菌落。而腸杆菌科中的致病菌多數不分解乳糖，菌落無色，此點對腸杆菌科致病菌的分離有選擇作用。發酵葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露醇等多種糖醇產酸產氣;對蔗糖、衛矛醇、棉籽糖、鼠李糖等因菌株而異。抗原構造較複雜，主要有O、H、K 三種抗原。O抗原為耐熱多糖磷脂複合物，目前已有171種，是血清分型的基礎;H抗原為不耐熱的蛋白質，至今已建立了56個抗原;K抗原為包膜抗原，至今已知有100種。本菌在自然界水中可存活數周至數月，在溫度較低的糞便中存活更久。易產生耐藥性，主要是由帶有耐藥因子(R因子)的質粒的傳遞而獲得。
二、發病機製
1.侵襲力
大腸埃希杆菌具有K抗原和菌毛。K抗原有抗吞噬作用，有抵抗補體和抗體的作用;菌毛能幫助細菌的黏附作用。產毒性大腸埃希杆菌的這種纖毛樣菌毛稱定居因子或定植因子(colonization factor CF)，包括CFAI、CFAⅡ。它們由細菌質粒控製，可以通過質粒傳遞給其他菌株，抗原性很強，能刺激宿主機體產生特異性抗體。有侵襲力的菌株可以侵犯腸道黏膜表層引起炎症。
2.腸毒素
ETEC在生長繁殖過程中釋放出來的毒素稱大腸埃希杆菌腸毒素。按其對熱的穩定性分為：耐熱腸毒素(heat-stable enterotoxin，ST)、不耐熱腸毒素(heat-labile enterotoxir，LT)。ST與LT均由染色體外的遺傳物質質粒所編碼，控製合成。ETEC某些菌株產生細胞毒性物質。
(1)不耐熱腸毒素(LT)：
類似霍亂弧菌的腸毒素，可刺激小腸上皮細胞腺苷環化酶，使ATP轉化為cAMP，促進小腸液體過度分泌，超過腸道再吸收能力，以致出現腹瀉。耐熱腸毒素(ST)是通過激活細胞上的鳥苷酸環化酶，使胞內cGMP量增加，導致液體平衡紊亂而引起腹瀉。
(2)內毒素：
大腸埃希杆菌細胞壁有內毒素活性，其毒性部位為脂類A;O特異多糖有助於細菌抗宿主的防禦功能。
3.黏附素
黏附素(BFP)即以前所稱的致病性大腸埃希杆菌黏附因子(EAF)，是該菌的一個大質粒所編碼的一種菌毛，與黏附作用密切相關。由BFP介導的黏附為局部黏附，細菌不是均勻地分布在細胞表麵，而是呈叢狀或微菌落樣存在於細胞上。同時，這種黏附為遠距離黏附，細菌菌體並不直接與細胞接觸，兩者靠菌毛相連。
4.緊密素
緊密素以前曾稱為EAE蛋白，是腸致病性大腸埃希杆菌的一種次要外膜蛋白，分子量為94 kD。與耶爾森菌的侵襲素N末端區域有高度的同源性。其編碼基因eae A位於菌體的染色體上。新近發現出血性大腸埃希杆菌等也有eae A的類似結構。
緊密素是致病性大腸埃希杆菌近距離黏附和侵入宿主細胞的主要物質基礎。它與宿主細胞膜上的相應受體結合後，導致細胞內Ca2 濃度上升及蛋白質的磷酸化等作用，使得細胞支架發生重排，在細菌黏附處形成一個致密的纖維樣肌動蛋白墊，從而使細菌侵入細胞。此時感染的細胞表現為刷狀緣脫落，並失去微絨毛。
5.eae A基因族
應用Tnpho A插入含質粒的EPEC誘發突變，結果在329株鑒定出有22株無侵襲力，其中5株Tnpho A插入在染色體的eae A基因中，證明侵襲力與緊密貼著、緊密素的產生有關。另有2株Tnpho A插入在eaeA的下方，則失去對上皮細胞緊貼能力，但仍能產生緊密素。這說明在：EPEC中存在一個eae基因簇，在eae A下方的基因稱為eae B。
通過遺傳學研究，結合上述致病因素，Donnenberg提出EPEC致病機製共分3期進行。第1期由EAF質粒上bfp A編碼的BFP介導，使細菌相互黏附並黏附於微絨毛上。同時質粒及染色體位點導致初期的局部黏附。第2期染色體基因啟動信號轉換，導致蛋白質的酪氨酸磷酸化、細胞內鈣濃度升高、早期細胞支架破壞、微絨毛改變以及液體分泌。第3期隨感染的進展，eae基因簇被激活，產生的緊密素使細菌與上皮細胞膜緊貼，使細胞支架破壞增強。細菌黏附下方肌動蛋白、肌球蛋白等大量集聚。此時一部分細菌侵入上皮細胞。
