一、發病原因
假膜性小腸結腸炎(pseudomembranous enterocolitis，PMC)是一種主要侵犯結腸，也可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎症。早在19世紀末就有學者對PMC進行了較細致的描述，但並未能找到其病因，盡管曾有多種學說如免疫功能低下、病毒感染及腸黏膜血液循環障礙等試圖解釋本病病因，但均未肯定。直到20世紀70年代，才確定難辨梭狀芽孢杆菌為PMC的主要致病菌，故該病也稱之為難辨梭狀芽孢杆菌性腸炎(clostridium difficile enterocolitis)，即當患者腸道菌群失調(腸道免疫功能低下、濫用抗生素及病情危重等)，難辨梭狀芽孢杆菌異常繁殖，產生毒素，損傷黏膜而發生有假膜形成的炎症和腹瀉，老年人較多見。
現已證實，抗生素的應用是引起PMC的主要誘因。其中尤以青黴素類抗生素最易誘發該病，其次為頭孢菌素類、林可黴素類、氨基糖甙類等。另外，胃腸手術、炎症性腸病、尿毒症、腸出血等也可誘發PMC，它們都與機體免疫功能降低(尤其腸道免疫功能低下)有關，老年人隨年齡增長機體老化，免疫功能降低，更易罹患該病。
二、發病機製
假膜性小腸結腸炎是由難辨梭狀芽孢杆菌毒素介導的疾病。難辨梭狀芽孢杆菌可產生4種毒素：A毒素(腸毒素)、B毒素(細胞毒素)、蠕動改變因子以及不穩定因子。A毒素和B毒素與PMC發病密切相關，它們均為大分子蛋白質性外毒素。現已證實，人的腸黏膜組織對難辨梭狀芽孢杆菌的A、B兩種毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬細胞、肥大細胞及中性粒細胞釋放強效的炎症介質和細胞因子，後者引起腸黏膜炎性細胞浸潤、出血及絨毛損害，嚴重時可導致腸黏膜廣泛壞死。B毒素在A毒素的基礎上僅能加重腸道黏膜病變而其本身對黏膜並無直接作用。目前已證實腸黏膜上有A毒素特異性糖蛋白受體，A毒素通過與受體的結合進入細胞，使細胞腫脹、滲透性增加。
假膜性小腸結腸炎主要侵犯結腸(乙狀結腸最多見)，有時也可累及小腸(回腸末端最多見)，結腸和小腸同時受累的情況相對少見。PMC病理改變分為3類：輕度病變包括黏膜固有層多形核粒細胞浸潤和嗜酸粒細胞滲出的局灶性壞死;中度病變時炎性細胞浸潤常限於固有層的淺表部分，此時腺體破壞、典型假膜形成但病變中間的黏膜正常;嚴重病變時固有層廣泛受損壞死，其上覆蓋厚且融合的假膜。
