糖尿病心肌病檢查
血糖和糖化血紅蛋白明顯增高，若做糖耐量試驗多數血糖高峰明顯延後。
2.血漿滲透壓增高，明顯超過正常範圍。
3.血液黏度增大，全血黏度(低切)≥10.00，血漿比黏度≥1.70(此項檢查隨實驗室條件和儀器方法不同可能有差異，倘做對照即可看出增高現象)。
4.超聲心動圖 左室舒張功能障礙。在無臨床心衰表現的糖尿病患者，以左室舒張功能的異常為特征，較收縮功能異常出現早且明顯，等容舒張時間(IVRT)延長，峰充盈率下降及快速充盈期延長，E/A比值下降，左心室舒張末內徑(LVEDD)減小。當糖尿病患者並發充血性心衰時，有心髒擴大、左室收縮運動障礙、左室收縮功能受損等擴張型心肌病的超聲心動圖表現。
收縮間期和M型超聲一直是學者研究糖尿病病人臨床心功能的重要手段。但由於方法和病人選擇上的差別，所得的結果是矛盾的。1975年Ahmed等研究發現無心衰表現的糖尿病病人左心室射血前期(PEP)延長，射血期(LVET)縮短，PEP/LVET比值較正常升高，認為這與糖尿病病程及治療方式無關，而與合並微血管病有關。1977年Syked等報道左心室PEIP縮短，LVET延長，經口服降糖藥或節食治療後PEP發生逆轉。有學者研究發現靜息時LVET正常，但活動後僅有43%異常，對照組無此異常，另一些學者研究認為靜息與活動後都升高。
5.心電圖 常見竇性心動過速、ST-T改變及各種心律失常，左室高電壓等。
3.X線胸片 多數糖尿病性心肌病病人心髒大小是正常的，伴心力衰竭或高血壓的病人可見左心室增大。
6.心肌活檢 對疑診病人可進行心內膜心肌活檢，發現特征性微血管病變和(或)間質PAS陽性物質沉著時有助於診斷。
7.介入性心導管檢查 有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒張末壓(LVEDP)升高，舒張末容積(LVEDV)正常或增加，前者與後者的比值(LVEDP/LVEDV)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒張功能狀態。另外患者每搏排出量和射血分數降低，部分患者左室收縮運動彌漫性減弱。
8.心率變異性檢測(HRV) 有報道，約占50%的糖尿病患者24h內心率變異性減弱或消失。研究表明，HRV的領域分析結果已用於預測糖尿病的自主神經受損病員的意外死亡。Bemardi報道，糖尿病患者24h血壓波動消失，即夜間的血壓低穀消失，這一現象主要歸因於夜間交感神經超常興奮，可提示糖尿病患者因心血管病變致死者尤多見於夜間的原因。
9.心髒自主神經功能檢測 臨床上可作為評估糖尿病患者交感神經受損的程度。自主神經病變的證據：
①立、臥位試驗，心率差值<10次/min;
②Valsalva動作指數≤1.0;
③體位性低血壓由臥位5s內起立時，收縮壓下降>30mmHg(3.99kPa)，舒張壓下降>20mmHg(2.66kPa)，伴頭暈等症狀;④病理檢查心髒自主神經纖維減少、分段、局部有核狀和球狀增厚。
10.心功能檢查 糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整個心室收縮能力普遍降低，心室壁順應性降低，心肌收縮不協調。
(1)糖尿病心肌病左心室射血分數(LVEF)降低。糖尿病心肌病左心室射血分數低於正常值。糖尿病心肌細胞受損是心肌細胞收縮下降的主要原因。
(2)糖尿病心肌病左心室射血時間縮短，射血前期(PEP)延長，PEP/LVET比值增大。此值與心搏量呈負相關。左心室收縮功能下降，則PEP延長，LVET縮短，其比值增大。一般認為其比值>0.40有臨床意義。
(3)糖尿病心肌病心髒舒張功能異常根據超聲心動圖測定，糖尿病心肌病左心室舒張末期壓(LVEDP)明顯高於正常。
