膜性腎小球腎炎檢查
一、檢查
幾乎所有病例均有蛋白尿，超過80%的病例尿蛋白≥3.5g/24h，嚴重者可≥20g/24h。通常為非選擇性蛋白尿，但20%病例可呈選擇性蛋白尿。尿中C5b-9、C3增多，提示MN處在活動期。嚴重蛋白尿時，尿中C5b-9亦可增加。通常可有鏡下血尿，但肉眼血尿罕見。嚴重腎病變的患者，可見明顯低蛋白血症，其他如IgG也可降低;血脂升高，表現為低密度和極低密度脂蛋白均升高，但隨著尿蛋白的減少，高脂血症可恢複正常。
原發性MN無論是否在腎小球免疫沉積物中發現補體，血清補體水平均正常。如果發現MN的患者血清補體水平低下提示原發病可能為係統性疾病(如SLE)。
由SLE、乙型、丙型肝炎等引起的MN，可出現冷球蛋白血症。在MN活動期，患者尿中C5b-9可升高;並發深靜脈血栓的患者可出現高纖維素蛋白血症，血中抗凝血因子下降。部分患者可有紅細胞增多。
如老年患者有腸道異常、消瘦、咯血的症狀，應做潛在腫瘤的選項檢查。
1.病理解剖
從大體解剖來看，腎髒呈黃色，體積增大。因MN所有的腎小球損害幾乎是均勻一致的，所以其他慢性腎髒病腎髒肥大的特征在MN中見不到，這似乎能解釋其腎髒皮質表麵相對平滑的原因，甚至在病情進展的病例中也是這樣。腎衰者，包膜下可以有瘢痕形成。
2.光鏡檢查
光鏡顯示由免疫沉積引起的彌散性腎小球毛細血管壁增厚，由於基底膜突出物圍繞了染色的免疫沉積物銀染色呈刺突狀。早期腎小球病變彌漫均勻可見，腎小球毛細血管襻僵硬，毛細血管壁增厚，無明顯細胞增生。做PAM染色，典型病例可見毛細血管襻上的釘突及上皮下沉積的免疫複合物。晚期病變加重，毛細血管壁明顯增厚，管腔變窄、閉塞，係膜基質增寬。進一步發展可出現腎小球硬化及玻璃樣變，近曲小管上皮細胞出現泡沫樣變(腎病綜合征的特征性改變);合並高血壓者動脈及小動脈硬化明顯，另外間質中可見有炎症細胞的浸潤。單核巨噬細胞及淋巴細胞是間質中的主要細胞類型，輔助/誘導T淋巴細胞占優勢。
3.電鏡檢查
整個腎小球毛細血管襻顯示特征性的上皮下電子致密物沉積，這可能是早期病變的惟一改變。也可以發現粗大的免疫複合物沉積於上皮細胞下有電子致密物的沉積，且被釘突所分隔，足突細胞足突隔合。GBM初期正常，而後由於致密物的沉積出現凹陷，最後GBM將致密物完全包裹。另一特征為電子致密物消失，而在相應區域出現透亮區。根據電鏡所見，部分殘餘基底膜區域在其外側出現修複現象。原發性MN常有間質纖維化和小管萎縮。
4.免疫熒光檢查
可見上皮下免疫球蛋白及補體成分呈特征性均勻的細顆粒狀沉積於毛細血管壁，而顯現出毛細血管襻的輪廓，其中IgG最常見。95%以上的病例有C3沉積，另外還可以有IgA、IgM甚或IgE的沉積。沉積的量隨病程而異;起初少，然後逐漸增多，最後又減少，在部分病例中可發現有HBsAg及CEA。MN腎病根據病理可分4期：
Ⅰ期：又稱早期上皮細胞下沉積期。光鏡下無明顯病理學改變，部分病例基底膜可稍增厚。電鏡下觀察可見上皮下有少量免疫複合物沉積，在沉積區域，可見足突融合。值得提出的是在Ⅰ期的早期，電鏡檢查多正常，而免疫熒光則呈陽性反應，提示對於早期診斷，免疫熒光檢查更為敏感。
Ⅱ期：又稱釘突形成期。光鏡下可見毛細血管襻增厚，GBM反應性增生，呈梳齒狀改變——釘突形成。免疫熒光檢查上皮下可見大量免疫複合物沉積。
Ⅲ期：又稱基底膜內沉積期。光鏡下腎小球開始出現硬化，毛細血管腔阻塞，釘突逐漸連成一片，包裹沉積物，形成雙軌。電鏡下沉積物界限不清。
Ⅳ期：又稱硬化期。GBM嚴重不規則增厚，毛細血管襻扭曲，腎小球萎陷並出現纖維化，釘突消失;腎間質可見細胞浸潤及纖維化並伴腎小管萎縮。電鏡下沉積物包含在基膜中難以識別。此時免疫熒光檢查常為陰性。
