鋁骨病檢查
骨活檢是診斷鋁中毒的金指標，但手續較繁且不易為患者接受，因此不能作為診斷的常規手段。用原子吸收光譜可以準確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量隻能反映最近鋁的負荷，不能反映是否有鋁中毒，因為血漿鋁濃度並不與組織中鋁的儲存密切相關。但是，大多數鋁相關性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高(亦即>75～100ug/L，正常值<10ug/L)。如果患者長期接觸鋁，而血漿鋁水平又顯著升高(例如超過150～200ug/L以上)則很可能發生鋁相關性骨病或腦病。
現已公認，去鐵胺(deferoxamine，DFO)試驗是診斷鋁中毒相關性疾病的可靠指標。去鐵胺是一種螯合劑，它可與三價離子如Fe3 和Al3 結合形成複合物，給患者一定劑量的去鐵胺後，它與組織內多餘的鋁結合而進入血循環中。血清鋁的增加可作為整體鋁負荷的一項指標。常用的方法是用去鐵胺40mg/kg體重於透析後30min內給患者靜脈滴注，測定此次透析前(未給去鐵胺前)和下次透析前(給藥44h後)的血清鋁含量，二者之差超過150ug/L(有人推薦>200ug/L)者為陽性。Yacoob等考慮到盡管用較大劑量去鐵胺(40mg/kg)做試驗，它的敏感性和特異性仍然是有限的，而且較大劑量的去鐵胺還可能引起視覺障礙和血流動力學方麵的副作用，因此他們推薦一種小劑量去鐵胺試驗方法。不論患者體重多少，均給予一定劑量的去鐵胺(500mg稀釋於100ml的生理鹽水中)，在透析開始後2h內靜脈滴注。在靜滴去鐵胺之前和48h之後，各取血測血清鋁含量。如果第二次血鋁濃度>150ug/L，或為第一次血鋁濃度的3倍則視為陽性。與骨活檢結果對照，假陽性率為11%。
1.放射學改變
成人骨軟化的惟一放射學特征為疏鬆帶或假性骨折(looser zone or pseudofractures)，這是一種鄰近骨皮質的直線寬鬆射線透射性帶，往往與骨長軸垂直，它們可以是雙側和對稱的，伴或不伴狹窄的硬化區或細小的礦化不全的骨痂。這種疏鬆帶在鋁相關性骨病並不常見。肋骨和髖關節的真性骨折和椎體的壓迫性骨折較常見於透析患者的骨軟化而較少見於纖維性骨炎。骨骼礦質丟失可見於骨軟化，但沒有特異性。成人骨骺已封閉，像骨骼生長盤的增寬和張開等，佝僂病的典型放射學改變不會出現。有骨軟化的慢骨軟化的改變主要是顯微鏡下，因此，它的診斷隻能通過骨的組織學檢查來確立。
2.骨組織學的改變
骨軟化的骨組織學的改變是以過多的未礦化類骨質為特征，這種改變是由於骨的蛋白基質礦化障礙所致。主要變化是未礦化類骨質增寬。纖維性骨炎時由於類骨質礦化延遲。在一定程度上也可以出現這種改變。因此，需要用四環素標記來鑒定受損的礦化率。識別骨軟化的標誌包括：
(1)對類骨質骨縫寬度的測量。
(2)骨縫中類骨質骨板數量的測定。
(3)被類骨質覆蓋的骨表麵的覆蓋程度。
(4)總骨表麵中類骨質的體積。
(5)四環素標記顯示的礦化延緩率。用Maloney染色檢測鋁可以發現大多數骨軟化的透析患者在骨中有大量鋁沉積。典型的表現為在小梁骨和類骨質之間的界麵有鋁的線條樣沉積。
再生障礙性(或動力缺失性)骨病多數由鋁中毒引起。表現與骨軟化類似，主要不同點是它沒有大的類骨質骨縫。
