一、症狀：
1、代償期、失代償期和不可逆期休克 感染性休克的發生過程和臨床表現差別甚大。臨床表現隨原發病、年齡、感染病原體以及治療幹預的不同而異。休克可以是感染性原發疾病直接引起，此時病情凶險，進展迅速，可在數小時至24h內死亡，如暴發性流腦;也可以在危重病和慢性疾病治療過程中，在某些誘因下經曆隱匿性(occult)或亞臨床(subclinical)發生過程，一旦血壓下降，常迅速發展為不可逆期。上述3期是一個由量變到質變的過程，很難截然分開。
(1)休克代償期：Sepsis狀態下進行性出現下列臨床表現：心率加快，呼吸加速，通氣過度，血壓正常或偏高，脈壓差變小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，經皮氧飽和度正常。血小板計數減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動脈乳酸升高。此時心輸出量保持正常或增加(盡管每搏出量減少)，體血管阻力減低。由於缺乏休克特異證據，常不易診斷。
通氣過度是識別代償期休克的重要線索，有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有的症狀，主張在敗血症出現前即開始有效治療。通氣過度的程度和表現差別甚大：輕者僅僅在血氣檢查時發現輕度呼堿，再仔細觀察患兒才發現呼吸稍急促;重者明顯呼吸急促，血氣PaCO2可低於20mmHg，鼻導管吸氧下PaO2仍可高達100mmHg以上。過度通氣也是敗血症綜合征表現之一。其機製尚未完全清楚，可能與：細菌毒素、乳酸和炎症介質的刺激，細胞缺氧、肺泡-毛細血管旁感受器刺激、精神緊張、代謝性酸中毒、腦水腫等有關。
(2)休克失代償期：體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展為失代償。表現四肢涼，肛指溫差加大，毛細血管再充盈時間延長(>3s)，血壓進行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血症和代謝性酸中毒加重，少尿或無尿。原發病進展和休克失代償可形成惡性循環使休克進行性惡化，出現單個或多個髒器功能障礙。
(3)休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常。表現為：持續嚴重低血壓，低心輸出量，嚴重內環境紊亂，如雙重、三重酸堿紊亂、電解質紊亂(低鈣血症、低血糖等)、多髒器功能衰竭。對擴容和血管活性藥物不起反應，髒器功能支持也隻能延長有限生命時間，最終死亡。
2.血流動力學分型 可分為高動力循環型(高排低阻、暖休克)和低動力循環型(低排高阻、冷休克)。前者表現四肢溫暖，皮膚潮紅幹燥，血壓可正常甚或偏高，屬早期休克。此時應動態觀察神誌、尿量、血氣變化並及時給予擴容和血管活血藥物。冷休克時心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細弱，血壓降低或脈壓差小。小嬰兒起始階段即可表現冷休克，與心髒代償功能有限或同時伴有額外體液丟失，存在低血容量或心源性休克等混合機製有關。
3.臨床分型 我們以整體和動態變化為主線，以臨床簡便實用又利於治療策略製訂為原則，試將休克分為兩種臨床類型：原發感染性休克和繼發感染性休克，或者稱為原發單純型和繼發複雜型。
(1)原發感染性休克：多為急性感染重症，直接導致休克發生，起病表現明顯，若治療及時搶救易獲成功。原發感染性休克的定義須符合以下兩點：
①既往健康。
②休克失代償期病程在12h以內。
(2)繼發感染性休克：具有下列標準之一：
①既往存在慢性、惡性疾病或多髒器功能損害。
②失代償期休克持續存在12h以上。
北京兒童醫院PICU對1995～2000年221例感染性休克分析顯示：原發性95例(占38.5%)，繼發性136例(占61.5%)，病死率分別為29.1%和73.5%，二者的疾病嚴重度評分，休克持續時間和合並MODS例數均有明顯不同。
盡管休克的基礎理論研究不斷深入，並取得基本一致的認識，但休克的早期診斷仍主要依據臨床觀察和經驗判斷。
1.休克的監測 監測目的是早期診斷、判斷療效和預後。準確、穩定和安全監測是休克治療成功的基礎，監測內容應包括血流動力學、內環境、髒器灌注和髒器功能四方麵。休克監測涉及監測途徑、項目、頻度等內容，這些須根據原發病種類、休克病情嚴重度、存在的並發症和治療反應隨時做出調整。反複、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是最基本的措施。對神誌狀態、麵色、心音強弱、呼吸節律、發紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時間等應進行重點觀察。持續實時監護內容應包括心電、心率、經皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下：
(1)休克高危患兒的監測：除上述體格檢查外，尤其要注意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關係及肝腎功能變化，在上級醫師指導下仔細分析，區別係原發病所致或是休克早期細胞代謝的變化。並及時評估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
(2)尿量監測：插導尿管收集尿量是近於實時的尿量監測，Foley導尿管適用於各年齡小嬰兒，很少出現尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg· h)，如<1ml/(kg·h)，即可評定為少尿。少尿反應了腎髒低灌注。有人認為，少尿可發生在平均動脈壓下降和心率增快前，是臨床最實用敏感的血容量監測指標。繼發性休克時，除有效循環血量減少外，心功能，腎髒微循環障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態的指標。一般感染性休克早期，每15～60分鍾觀察記錄尿量，對擴容有較好的指導意義。尿量<1ml/(kg·h)提示有效循環血量不足，反之則已恢複正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
(3)脈衝血氧飽和度監測法(pulse oximetry)：脈衝血氧飽和度(SpO2)，也稱經皮氧飽和度，被稱為第五生命體征參數，已被廣泛應用於臨床。該儀器具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應。敏感度高、抗幹擾能力強的最新脈衝血氧儀尤適合休克病人的監測。據稱在心輸出量下降而導致外周灌注不良時，2min內即可做出反應。適用於早期低氧血症監測和液體複蘇、氧運輸的評估。但休克時可受監測局部血流、微循環功能影響，此時應同時進行血氣測定對照。必須指出目前臨床使用的脈衝血氧飽和度監測儀性能差別較大，文獻報道在Hb<10g/dl時某些儀器可出現數值誤差。另外，我們在臨床上發現某些患兒SpO2可高於動脈血氣計算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫血，使氧離解曲線左移導致實際SpO2值升高，有待觀察。
(4)關於動脈血壓監測：血壓是判斷循環功能的重要指標。但小兒各年齡組血壓正常值有波動範圍，聽診或無創血壓監測儀所測血壓存在較大的測量者個體判斷差異和各種幹擾因素。在重症休克搶救中應及時放置橈動脈導管，進行實時動脈血壓監測，通過收縮壓、舒張壓和平均動脈壓監測，結合其他監測指標來選擇、評價血管活性藥物種類和劑量。
(5)中心靜脈壓(CVP)監測：擴容50～100ml/kg後休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴容液量時，應進行CVP監測。一般認為CVP正常值為5～12cmH2O，如動脈血壓低，CVP亦低於正常提示循環血量不足;如血壓低，CVP反高於正常，提示右心功能不全或輸液過量。但近年認為：在血容量恒定時，右室心肌收縮力、後負荷(肺血管阻力)和順應性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時，由於治療複雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴張劑可使CVP下降。因此，在采用複雜治療措施時，動態觀察CVP的變化更有指導意義。 (6)彩色超聲心動Doppler心功能監測：用於心髒結構觀察和心功能、肺動脈壓動態監測，對小兒尤其有利。射血分數(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應左心室收縮功能，但可受前負荷和後負荷的影響。彩色多普勒超聲心動圖還可測定心輸出量、肺動脈壓、心室舒張功能，動態觀察這些參數可指導抗休克治療。缺點是結果易受探頭角度影響，宜由專人操作。
(7)氧代謝監測：休克時氧和能量代謝異常是近年來深入研究的熱點，並在成人ICU臨床中進行了較普遍應用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑製、高乳酸血症、混合靜脈血氧飽和度相對增加等。這些異常被視為氧運輸不足或利用障礙和能源物質不足的表現(盡管存在相反觀點)。應用上述參數監測，使心輸出量逐漸提高達到氧供非依賴性氧耗水平，在指導心源性休克和低血容量休克的治療方麵具有肯定價值。在兒科臨床，由於放置肺動脈導管困難，不易獲得上述參數。但近年逐漸強調對重症休克和多髒器功能不全綜合征監測氧代謝的重要性。
二、診斷：
早期診斷是提高休克搶救成功率的關鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據。其次，因為休克的發生發展是一個連續演變和複雜的過程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結論。可行方法是對各種休克高危因素的原發病進行仔細動態監測，總結休克發生的特點和規律。一些學者提出與早期感染性休克相關的新概念和名詞，以加深對休克發生發展過程的理解。但是新概念同樣存在診斷標準的問題。
(1)敗血症綜合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬於嚴重敗血症(severe sepsis)階段，存在敗血症伴髒器低灌注的臨床表現，這一概念現已為較多學者接受。具備下列各項中1項或1項以上可診斷為髒器低灌注：
①非心肺疾患所致低氧血症：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
②急性神誌改變：持續1h以上。
③少尿：置導尿管監測尿量<1ml/(kg·h)，1h以上。
④高乳酸血症：大於實驗室高限值。
敗血症綜合征可能出現的伴隨情況尚有：過度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時間延長、肝髒功能異常、高血糖。文獻報道，一組382例(血培養陽性占45%)確診為敗血症綜合征病人，病死率30%，2/3發生感染性休克。
必須強調低灌注的4條標準是在sepsis診斷基礎上才能成立。否則許多原發病本身也可有上述表現，如嬰兒腹瀉脫水時的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時的低氧血症、肝髒功能異常出現的高乳酸血症和其他因素導致的急性神誌改變，這些均診斷為低灌注。
(2)隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺複蘇治療後，血壓、心率等血流動力學恢複，亦無少尿、高乳酸血症，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低於正常的休克狀態。許多文獻報道胃腸道是低灌注最敏感的髒器，pHi在其他低灌注指標未出現時即可降低。因此，完全複蘇的目標應以pHi正常為標準。目前發達國家成人ICU已較廣泛進行pHi監測，相信隨著監測設備的普及，國內亦將逐漸開展此項工作。
(3)邊診斷邊治療的診斷方法：許多學者提出，對高危狀態病人實行持續監測和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略。基於目前醫學水平，尚不能獲得細胞分子水平診斷早期休克的客觀證據。因此，從實踐中解決顯得更為重要。其實踐方法是：認識和熟悉哪些疾病或臨床狀態是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎上，臨床醫師對高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克？此病人存在哪些休克高危因素？要進行哪些觀察和監測措施？隻要休克不能排除並存在明顯的休克危險因素，臨床即應開始監測和試驗性治療，並從治療效果驗證休克存在與否和嚴重度。
