二尖瓣狹窄一般治療
二尖瓣狹窄西醫治療
一、治療
1.藥物治療
(1)左心房代償期：
①防治風濕活動及治療咽喉部鏈球菌感染。
②避免劇烈活動和重體力勞動。有資料顯示，活動時心率從70次/min增至80次/min時，房室跨瓣壓差可增加1倍。
③注意勞逸結合，飲食宜清淡和富含維生素，使心功能在較長時間內保持在代償期，以延緩病情進展。
(2)左心房衰竭期：
①慢性肺淤血期：應適當休息，限製水鈉攝入。藥物治療以減輕前負荷為主，可給予利尿藥，如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25～50mg，1～2次/d;選用靜脈擴張藥，以減少回心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液體內緩慢靜脈點滴，病情好轉後，改為長效硝酸酯類口服，如單硝酸異山梨醇50mg，1次/d;可口服β阻滯藥，以減慢心率，延長心室舒張期。
②急性肺水腫：二尖瓣狹窄合並急性肺水腫的基礎是左心房衰竭，盡管其臨床表現與左心室衰竭性肺水腫相似，但兩者在處理上既有相同點也有不同點。相同點包括均可應用半臥位、吸氧、四肢交替結紮止血帶、注射嗎啡或呱替啶、鎮靜、快速利尿、使用血管擴張藥和氨茶堿及去除誘因等。不同點在於二尖瓣狹窄所致肺水腫時，洋地黃的使用要謹慎，不能把洋地黃作為治療急性肺水腫的首選方法。這是因為洋地黃的強心作用可使左右心室收縮力均增強，二尖瓣狹窄時左心室舒張期充盈比正常人少，左心室前後負荷不大，甚至比正常人還小，無需用洋地黃來加強其收縮力;而應用洋地黃後亦加強了右心室的收縮力，則有可能使右心室射入肺動脈內的血量增多，導致肺水腫的加重。二尖瓣狹窄合並急性肺水腫仍可適量應用洋地黃，但僅限於合並快速性心房顫動、明顯竇性心動過速和室上性心動過速者，其目的主要是用來減慢心室率而非增加心肌收縮力。若應用洋地黃後，心室率仍無明顯降低，可在心電監護下以0.5～2mg普萘洛爾或2.5～5mg維拉帕米用5%葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈注射，常可收到較好效果。在血管擴張藥方麵首選以擴張靜脈為主的藥物，如硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，以減少回心血量，改善肺淤血。內科治療無效，有條件的單位可施行緊急經皮球囊二尖瓣擴張術或外科閉式分離術，以盡快解除瓣口狹窄。
③二尖瓣狹窄合並大咯血：一般處理原則包括密切觀察病情，預防窒息，平臥位，呼吸困難和缺氧者給予吸氧，適當使用止血劑如卡巴克絡(安絡血)、酚磺乙胺(止血敏)、維生素K和氨基己酸等。但必須指出，臨床上經常用於肺源性咯血的垂體後葉素不宜使用，因為它有強烈的收縮血管作用，可使血壓升高，增加肺動脈阻力，加重心髒負荷。相反可應用血管擴張藥治療，以降低肺靜脈壓力，可選用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，每0.5～1小時1次，或靜脈滴注。此外，也可使用強力利尿藥以降低肺靜脈壓力。內科治療無效的大咯血可緊急施行經皮球囊二尖瓣擴張術。
④二尖瓣狹窄合並血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成與左心房擴大程度及心房顫動持續時間呈正相關。對合並有慢性心房顫動的患者為預防左心房附壁血栓形成，宜長期給予抗血小板聚集藥物，阿司匹林0.15～0.3g，1次/d，或噻氯匹定(ticlopidine，抵克力得)0.25g，2次/d，連服3天後，改為0.25g，1次/d，連服3個月後再改服阿司匹林維持。當慢性心房顫動合並左心房新鮮血栓形成時，其瓣膜病變符合隔膜型或隔膜增厚型特點，可在華法林抗凝治療3～4周後，考慮作經皮球囊二尖瓣擴張術。如瓣膜病變符合隔膜漏鬥型或漏鬥型，則適用於作外科二尖瓣擴張術或人造瓣膜置換術，術後仍需抗凝治療。因心房顫動複律後可能出現心房頓抑，恢複有效的心房收縮有時需要3～4周，因此，為了防止血栓脫落，複律後3～4周仍需繼續抗凝治療。風濕性心髒病合並心力衰竭時，對於那些既往有過1次或數次血栓栓塞病史及有發生血栓栓塞高危因素的病人(即心房顫動、人造機械心髒瓣膜的病人)，抗凝治療有助於預防靜脈血栓形成及肺栓塞。但迄今為止，尚無有力的證據表明對於既往無血栓栓塞史的竇性心律病人，抗凝治療能減少肺循環及體循環栓塞。發生血栓栓塞時，如栓塞動脈較大，起病在12h以內，病人心功能較好，手術野又可接近時，可作動脈切開取栓術;內科治療主要為抗凝治療。
⑤二尖瓣狹窄合並心房顫動：如為陣發性心房顫動，藥物首選胺碘酮，常可防止陣發性心房顫動發作，維持竇性心律，劑量0.2g，3～4次/d，持續7～10天後逐漸減量至0.2g，1次/d，持續用藥至經皮球囊二尖瓣擴張術後(PBMV)或二尖瓣外科手術後，使二尖瓣跨瓣壓差接近正常為止。如為持續性心房顫動(指心房顫動持續時間超過3個月)，二尖瓣狹窄的機械梗阻如不解除，則不宜作藥物複律或電擊除顫，因極易複發。由於持續性心房顫動可引起心排血量降低約30%，當並發快速型心房顫動時，宜迅速控製心室率，可給予毛花苷C(西地蘭)0.4mg加入10%葡萄糖20ml，緩慢靜脈注射。待心室率減慢後，可應用地高辛0.25mg，1次/d口服，長期維持，使心室率在靜息狀態下維持在60～80次/min，日常活動時<100次/min。目前推薦在PBMV或二尖瓣外科手術後仍未恢複竇性心律的持續性心房顫動，可考慮采用電擊複律或藥物複律。
(3)經皮球囊二尖瓣擴張術(PBMV)二尖瓣狹窄治療的根本問題在於解除瓣口機械性狹窄，降低跨瓣壓差，藥物治療隻能暫時減輕症狀，無法根治和控製病情的進展，要解除瓣膜狹窄必須采用PBMV或外科手術。
2.外科治療
(1)閉式二尖瓣分離術(closed mitral commissurotomy)：閉式二尖瓣分離術的適應證、禁忌證、療效與PBMV大致相同，而PBMV創傷小、恢複快，更易為病人接受。近年來因PBMV的廣泛開展，已經很少施行閉式二尖瓣分離術。
(2)直視二尖瓣分離術(open mitral commissurotomy)：二尖瓣狹窄合並二尖瓣關閉不全，或不能準確除外心房內血栓，或瓣膜重度鈣化，或疑有腱索重度融合縮短時，應作直視下二尖瓣分離術。
(3)人造心髒瓣膜置換術：二尖瓣狹窄病人，心功能3～4級，且合並有明顯主動脈瓣病變和(或)二尖瓣關閉不全，導致左心室明顯擴大，或瓣膜廣泛重度鈣化以致不能行分離修補成形術者，應施行人造瓣膜置換術。常用者有機械瓣膜或生物瓣膜。機械瓣膜由鈦合金或熱解碳製成，優點是耐用，不會引起機體排異反應，不致鈣化或感染;缺點是需終身抗凝，伴有消化性潰瘍或出血性疾病者忌用。以後接受其他手術治療有困難，有發生出血性並發症的危險。生物瓣膜係用牛心包或豬心瓣經消除抗原性處理後製成，或用經過組織配型選擇的人硬腦膜製成，優點是術後不需長期抗凝，極少排異反應;缺點是可因感染性心內膜炎或在若幹年後因鈣化和(或)機械損傷而失效。
二、預後
二尖瓣狹窄病人的預後取決於狹窄嚴重程度、心髒增大程度、是否合並其他瓣膜損害以及手術治療的可能性。如果是風濕性心髒病，還要看能否控製風濕活動複發與預防並發症。從風濕性二尖瓣狹窄的自然病程來看，代償期病人一般可保持輕至中度勞動力達20年以上;如心髒顯著增大，則隻有40%病人可生存20年;從出現明顯症狀到喪失工作能力平均約7年;從持續性心房顫動到死亡一般為5年，但也有長達25年者。
