小兒腎血管性高血壓一般治療
一、治療
1.內科治療
日常應注意休息和飲食，飲食應注意低鹽少鈉。藥物治療原則為控製高血壓，以防止發生高血壓嚴重並發症的危險，避免腎功能損害，或使已受損的腎功能得到改善，減少心、眼、腦等靶器官的損傷。作為手術前準備或其他原因不能或不願進行手術者。以下藥物常聯合應用以達到控製血壓的目的：
(1)β受體阻滯藥：
可通過抑製腎素、減少醛固酮分泌和水鈉瀦留而起降壓作用，可用鹽酸普萘洛爾[心得安1～3mg/(kg·d)]，分3次服;阿替洛爾(氨酰心安)或美托洛爾(倍他洛克)，學齡前小兒按成人劑量1/4～1/2給藥，1～2次/d。
(2)利尿劑：
常與其他降壓藥聯合使用，單獨使用效果欠佳，對低腎素性高血壓最有效，常用有氫氯噻嗪(雙氫氯噻嗪)，按1～2mg/(kg·d)，分2～3次口服，注意低血鉀副作用。
(3)血管緊張素抑製劑(ACEI)：
可抑製ATⅡ的血管收縮和醛固酮分泌作用，對RVH有良好的效應，尤其對合並心力衰竭者更為合適。但對一側腎已有嚴重腎實質病變，一側為腎動脈狹窄(RAS)或雙側RAS患者，可能誘發急性暫時性腎功能不全，不宜應用，因ACEI可減少ATⅡ生成使腎小球出球動脈舒張致腎小球濾過率下降，以致用藥後腎功能惡化。用藥1周後要隨訪血尿素氮和肌酐。並定期以B超聲檢查隨訪腎髒大小變化。新一代高效低毒長效的ACEI如依那普利(苯丁酯脯酸，enalapril)和福辛普利(fosinpril monopnl)已應用於臨床，後者從腎和膽汁兩條途徑排泄，對腎功能已有不全者(Cr30～60ml/min)亦可應用。
(4)鈣離子通透阻滯藥：
如硝苯地平(硝苯吡啶)，可減低血管阻力，保持腎髒血流灌注，通過擴張血管而起降壓作用，安全可靠，用於治療單側或雙側腎動脈狹窄性高血壓。舌下含片3～5min可起降壓作用，亦用於高血壓危象的緊急處理。
(5)硝普鈉：
嚴重高血壓，伴有心、腦器官損害，心功能不全及腎功能不全者，應緊急處理，但降壓不能過快或降至正常，以控製血壓不發生高血壓腦病水平為宜。靜脈滴注硝普鈉效果可靠，劑量為1～8µg/(kg·min)持續靜滴，以後每分鍾增加0.1～0.2µg/kg，直至生效或出現不良反應，停止輸注後藥效隻維持2～5min，因其作用時間短暫，應同時與其他降壓藥聯合應用。
2.外科治療
(1)腔內血管擴張術(PTA)：
在行動脈造影於確立診斷時即可行如PTA未成功或擴張後發生再狹窄可重複再擴張，對PTA無效者可作自體腎移植術或血管重建術。若一側腎已失去功能或旁路手術失敗，對側腎功能良好者可根據病情施行部分或全腎切除術。近年來由於腎移植和顯微外科的發展，腎髒冷卻保存可達24h，有充分時間修複腎動脈，又有腎動脈體外整形術以治療RAH。
(2)腎動脈腔內支架術：
以膨脹性支架放置於經球囊導管擴張的狹窄腎動脈獲得成功，為本病治療開創了新途徑。
(3)經皮血管成形術；
對於年輕人的纖維肌性病變應為首選治療，特別當病損為多發性者治療效果良好，80～95%的患者血壓下降。彌漫性動脈粥樣硬化狹窄的患者，特別是累及腹主動脈，並同時有冠狀動脈、腦血管等多處病變者，亦適宜於經皮血管成形術。完全堵塞或病變在腎動脈口者，經皮血管成形術成功率低。對動脈粥樣硬化性狹窄或經皮血管成形術失敗的病例可行外科血管重建術。單側局限性病變手術成功率約90%，雙側彌漫性病變成功率為70%～80%。
3.微創治療
經皮腔內血管成形術(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)：1978年Grüntzig首創用PTA擴張腎動脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓治療開辟了新的途徑。此後PTA在臨床上迅速推廣應用。1980年Dotter估計在歐美作PTA例數已超過15000人次。PTA係應用同軸擴張血管的原理，從已插入通過腎動脈狹窄處一根帶有囊袋的導管將囊袋膨脹至一適度壓力(大約5個大氣壓)從而增大管腔直徑。技術成功可從術後血管造影確認，一般在97%。眾多報告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個月內血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經1～52個月隨訪，25例痊愈，47例改善，8例無效。PTA治療技術成功率約為93%，術後血壓正常約42%，改善約42%，其中纖維肌肉增生療效優於動脈粥樣硬化。並發症發生率約為9%，包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。對PTA效果的評估應作1年以上的隨訪，複發率可達19%以上。PTA失敗的原因有二：一為擴張不全，一為病灶複發，常與病變鈣化有關，多見於腎動脈開口處或動脈造影未能顯示的某些狹窄部分，故在行PTA前應加注意。
二、預後
經治療使病變血管重新通暢後，高血壓可被治愈，受累腎功能減退情況可以逆轉。但如病變持續進展，可致心、肺、腎並發症而死亡。治療方法的改進已使並發症和病死率日趨減少。
