生活習慣不健康，必然會導致各種疾病的產生，而腦缺血性疾病一般還會產生連鎖反應，所以，治療刻不容緩。對此下麵文章就做個具體的介紹吧。
一、治療
1、內科處理
（1）血壓監護：平均血壓在140（或170/110）mmHg以下，可不用降壓藥。如果血壓偏低，可取頭低平臥位數天。如果平均血壓低於80（或100/60）mmHg。可采用緩和的升壓藥，同時要查明原因並予以糾正。
（2）降顱壓及減輕腦水腫：有顱內壓增高征象者，視病情輕重給予適當的脫水藥，如20％甘露醇、10％甘油等。類固醇可用來防止或減輕腦水腫，避免或延緩腦梗死病人發生腦疝而死亡，故多被采用，以地塞米鬆效果為好，尤其對血壓偏低者更適用。低溫療法能降低腦代謝和耗氧量，但易發生其他合並症，故需慎重地應用。
（3）低分子右旋糖酐：它能使血漿容量增加，使循環血液黏稠度降低，使微循環中血球凝聚及血栓形成的傾向降低。也可用羥乙基澱粉（706代血漿）靜脈點滴。
（4）擴張血管：血管擴張劑宜在病程第1～2周時使用，以免早期使用加重腦水腫。使用中如血壓下降或原有症狀加重，應及時停藥。星狀神經節的阻滯用於擴張血管，似未見到明顯效果。吸入5％二氧化碳雖能使正常人腦血流量增加50％～70％，但對缺血性卒中患者並未見到好處，因為腦梗死區血管對二氧化碳的反應消失而不引起擴張，正常腦區的血管擴張使血液從梗死區流入正常腦區，梗死區缺血更加嚴重，即所謂“腦內盜血現象”。
（5）抗凝治療：對有血小板異常的病人可口服阿司匹林300mg，2～3次/d，術後應用600mg，2次/d；也可用雙嘧達莫（潘生丁），或二者合用。阿司匹林應用於TIA病人可減少TIA發作及預防腦梗死的發生。纖維蛋白分解劑如鏈激酶和尿激酶曾被用以溶解腦血栓，但臨床上也未見到明顯效果，還有增加出血的危險。目前國外應用組織型纖溶酶原激活劑（TPA）溶解急性期血栓形成（發病9～12h以內），取得了初步效果。
（6）高壓氧治療：對一些局部腦血流量減少而發生卒中的病人，給高壓氧1～2h能使其神經功能及腦電圖改善。
（7）其他：對某些可予糾正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂異常等應給予及時檢查及處理。保持呼吸道通暢等一般療法，各種合並症的及時發現與治療，也應充分重視。
尼莫地平在腦缺血或腦梗死的急性期使用，可明顯增加腦血流量，但不能減少梗死灶的大小。光量子療法治療腦缺血病人，是將病人靜脈血抽出進行紫外線照射和加氧處理後，回輸體內，可使神經功能障礙得到一定程度改善。
2、頸動脈血栓內膜切除
（1）外科治療的機製：研究表明，頸動脈管腔狹窄《70％時，腦血流（CBF）仍保持不變。可是，當狹窄≥70％，管腔橫切麵減少90％，即引起顯著的CBF減少。由於腦有豐富的側支循環，如腦底動脈環、頸內動脈與頸外動脈的交通支、軟腦膜動脈間的交通支等，即使腦動脈完全阻塞，可不引起任何神經功能障礙。動脈管腔內血栓形成或栓塞是錯綜複雜的過程，受下列多種因素相互作用：血液成分、血管壁內膜、局部腦血流的特征如流速、漩渦等。頸動脈粥樣硬化引起管腔高度狹窄是上述諸因素所促成的血栓所致。因此頸動脈血栓內膜切除能防治腦卒中，不僅由於增加CBF，而且消除了潛在的腦血栓和栓塞的根源。
（2）頸動脈狹窄常見的病因：
①動脈粥樣硬化：最常見，常表現為多發性，累及頸總動脈分叉、頸部頸內動脈（ICA）、海綿竇內ICA、基底動脈和大腦中動脈（MCA）等。在頸總動脈分叉的病變常同時累及頸總動脈（CCA）的遠心端和ICA的近心端，病變主要沿動脈後壁擴展，提示局部腦血流衝擊血管內膜所致。
②頸動脈纖維肌肉發育不良：為一種非炎症血管病，以引起頸動脈和腎動脈狹窄為其特征。好發於20～50歲白種女性。常同時累及雙側頸動脈、椎動脈，但CCA分叉常不受累（異於動脈粥樣硬化）。20％～40％病人伴顱內動脈瘤。
③頸動脈內膜剝離：有外傷和自發兩種。外傷者由於旋轉暴力使頸過伸，頸動脈撞擊於頸2橫突上。自發者常伴動脈粥樣硬化和纖維肌肉發育異常。本病在血管造影上有下列典型表現：CCA分叉遠端頸部頸動脈呈鳥嘴狀狹窄或阻塞，可延伸達顱底，有時伴動脈瘤。
（3）手術適應證和禁忌證：
①適應證：
A.反複單側頸動脈係統一過性缺血性發作（TIA），頸動脈狹窄≥70％。如雙側動脈均有狹窄，選擇前交通充盈側先手術。如頸動脈近端、遠端均有病灶，應選近端先手術。
B.如出現TIA，表現短暫單眼盲發作或輕型完全性腦卒中，CT無大的梗死或出血性梗死及占位征，增強CT無血-腦脊液屏障破壞表現。盡管頸動脈狹窄程度未達到上述標準，也應手術。
C.單純椎基動脈係統TIA，手術指征不強。但如椎動脈3、4段狹窄嚴重，伴頸動脈係統側支供血者，也可手術。
D.無症狀頸動脈狹窄者應根據狹窄程度、側支循環、潰瘍斑部位、CT、或MRI腦梗死灶等決定手術與否。
E.輕型進行性腦卒中內科治療無效者，並有CT表現。
②禁忌證：
A.中-重型完全性腦卒中。
B.有嚴重冠心病或其他器質性病變者。
C.頸動脈狹窄範圍超過下頜角，達到顱底。
D.頸動脈完全阻塞，並且血管造影顯示沒有側支逆流到達岩骨段ICA。
（4）手術時間選擇：迄今仍有爭論。不論是短暫腦缺血發作（TIA）或完全性腦卒中，如不治療，腦缺血或梗死的再發率明顯增高。因此及時檢查和治療是必要的。一般認為，對無上述危險因素者，CT無腦水腫、出血跡象，在發病後均應及早手術，對急性頸動脈阻塞，如血管造影顯示側支循環血流可到達岩骨段ICA者，應急診手術。
3、顱內外動脈吻合術
（1）手術適應證
①TIA、輕型腦卒中、輕型完全性腦卒中經內科治療無效者。
②腦缺血病人經全腦血管造影證實大腦中動脈狹窄或阻塞，側支循環不良；頸內動脈狹窄或阻塞不適合作頸動脈內膜切除。
③一側頸內動脈狹窄，對側頸內動脈阻塞，欲做狹窄側頸內動脈內膜切除者，應先作阻塞側顱內外動脈吻合術。
④區域性腦血流測定有局部或偏側腦低灌注。
（2）手術禁忌證
①有嚴重全身性疾病，如肺、心、肝、腎及嚴重糖尿病者。
②中-重度完全腦卒中。
③腦血流測定有廣泛中-重度缺血。
④腦血流測定正常者。
⑤腦卒中急性期。
手術中應根據解剖的具體情況選擇血管合適部位進行吻合，另外，術中輕柔仔細地處理血管、熟練的顯微血管吻合技術以及選擇創傷小且得心應手的手術器械是手術成功的重要保證。
4、血管內支架成形術
支架成形術的適應證較廣泛，從頸總動脈到頸內動脈虹吸部以下的任何部位的狹窄以及椎動脈狹窄，都可用這種方法，包括動脈粥樣硬化、肌纖維發育不良所致狹窄、動脈慢性炎症、頸動脈內膜切除術後再狹窄、PTA術中血管擴張不滿意、PTA術後動脈壁形成夾層或再狹窄。隨著技術的進步，顱內腦血管狹窄也可為其適應證。
（1）禁忌證：①顱內動脈瘤或動靜脈畸形；②顱內狹窄比顱外狹窄重；③急性期脈管炎。
（2）治療要點：①術前準備：所有病人於術前應行抗血小板聚集和抗凝治療1周。
②手術方法：
A.局部麻醉，手術途徑可經股動脈，也可經頸動脈或腋動脈。術中持續點滴肝素5000U，使凝血時間維持在200～250s。
B.造影和預擴張：以頸動脈為例。將8F導管鞘置入股動脈內，5F導管插入頸總動脈內造影，判斷頸動脈狹窄的部位和程度。造影後將導引管插到頸總動脈，接近狹窄部位，將球囊成形和阻塞導管插入到狹窄段遠端。用造影劑充盈使阻塞導管末端乳膠球囊擴張以阻斷血流，然後以成形球囊擴張狹窄部位，將成形球囊導管撤出，通過帶閥的導管接口將粥樣硬化斑碎屑抽出體外，部分則衝入頸外動脈。再使阻斷球囊回撤導管，完成造影和預擴張。再行造影以了解擴張情況。
C.支架置入：根據不同動脈及其狹窄程度選擇適當導管。在頸總動脈選擇支架直徑為8mm，分叉部位為6～7mm，頸內動脈為5mm，長度一般為4cm，也可根據實際測量來選擇。支架置入時應在導引管的引導下從股動脈鞘推進，盡可能準確地放在狹窄部位。放置時囑病人盡量安靜臥位不動，要有好的骨性標誌作參考，支架遠端一定要完全打開，支架放置後行造影觀察效果。
（3）注意事項：
①動脈阻斷耐受：多數病人對動脈阻斷耐受性強，不能耐受者見於多發性狹窄。
②術後治療量肝素維持到第2天，皮下注射肝素1個月，華法林治療2～3個月。
③術後股動脈鞘保留到第2天，行造影後拔除。
5、椎動脈減壓術
椎動脈狹窄除了動脈硬化這個最常見的原因外，頸椎關節病的骨質增生也是原因之一。正常兩側椎動脈變異很大，可能一側發育不良而主要依靠另一側供血，此時若發育不良一側受壓則不出現症狀；但如果後交通動脈發育好，能充分供應椎、基底動脈的側支血流，即使兩側椎動脈都受壓也可以不出現症狀。
頸椎關節病壓迫椎動脈造成的椎、基底動脈缺血症狀在轉頭向後看、向上看、起床或改變身體姿勢時出現。主要有頭痛、視力障礙、四肢麻木、出冷汗、眩暈、惡心、嘔吐等，偶有耳鳴及聽力喪失或眩暈。骨質增生壓迫頸神經根則有頸及肩部疼痛，少數有腦神經障礙，小腦體征，偶有半身運動及感覺障礙。X光平片可見頸椎關節骨質增生，椎間孔顯著狹窄。血管造影檢查除照常規的正、側位片外，還可使頭後仰或向一側過度轉動再拍片。向同側轉頭使椎動脈受壓增加，可造成近全梗阻。椎動脈受壓部位多在頸5～6、頸4～5、頸5～7，多為一側椎動脈受壓，也可雙側都受壓。
有臨床症狀，造影顯示一側或雙側椎動脈受壓狹窄，均為手術指征。隻有椎動脈向外移位而無狹窄的不必做手術。
6、大麵積腦梗死去骨瓣減壓術
大麵積腦梗死占缺血性腦血管病的較少部分，死亡率和致殘率較高。臨床上根據梗死部位可分為大腦和小腦梗死。大腦大麵積梗死多由大腦中動脈（MCA）閉塞所致，占缺血性卒中的10％～15％。引起大麵積腦梗死的常見原因主要有：頸內動脈（ICA）剝離、動脈硬化性ICA閉塞、心源性疾病。小腦大麵積腦梗死占卒中病人的1.5％。國外研究發現，心源性栓塞為43％，動脈粥樣硬化為35％，其他原因占22％。大麵積腦梗死一旦形成，多表現為病情進行性加重，部分病人內科治療有效，但仍有部分病人常規內科治療無效，需行去骨瓣減壓術。這種手術已在臨床運用較久，近年報道有增多趨勢。
（1）大麵積大腦梗死：手術時機和適應證：常規內科治療曆來是治療腦梗死的主要方法，已形成一套較完善的治療方案，也是治療大麵積腦梗死的最基本和必要的手段。
對一部分大麵積腦梗死的病人，經積極內科治療後，病情仍進行性加重，若不進行減壓手術，病人極有可能死亡。因此許多學者將此時進行的減壓性手術稱為“救命”性手術，是常規內科治療的必要補充。去骨瓣減壓術最早被用於解除當時無法定位的腦部腫瘤引起的顱內壓升高，1935年Greco曾對1例大麵積腦梗死的病人施行去骨瓣減壓術，以後曾有多位學者作過報道。這種治療有四種目的：①保存生命；②阻止梗死擴大；③防止係統並發症；④有利於康複。
目前認可的手術適應證：
①病人經積極內科治療無效而處於腦疝早期或前期。
②CT見大麵積腦梗死和水腫，中線結構側移≥5mm，基底池受壓。
③顱內壓（ICP）≥30mmHg。
④年齡≤70歲。
⑤排除係統疾病。
決定手術成敗和遠期功能恢複的一個關鍵因素是手術時機的把握。許多作者認為一旦有手術適應證，盡早手術可減少梗死麵積，降低並發症，有利於以後康複。Reike認為進行手術最晚不能超過的時間是：瞳孔已有改變，並對脫水等治療無反應。當瞳孔已散大固定後即不宜手術，並認為連續ICP監測可為早期手術提供指導作用，一旦腦幹發生不可逆損傷，手術效果必差。Koadziolka認為在出現第一個腦幹體征時，即一側瞳孔擴大，對光反應消失時宜盡快進行開顱減壓術。而Dalashaw則認為若神經功能進行性加重，不必等出現腦疝體征時即可行手術治療。另外對主側半球大麵積腦梗死，認為最好不行此手術，因為即使病人術後得以生存，但生活質量較差。因此應根據病人的神經係統體征變化，連續CT檢查和ICP監測進行綜合分析，決定最適合的手術時機。
（2）大麵積小腦梗死：手術適應證及時機：小腦梗死後由於腦水腫而出現逐漸加重的占位效應。表現為腦幹受壓移位、四腦室移位變形，伴有阻塞性腦積水。臨床表現除小腦症狀外，還有腦幹損害和ICP升高症狀。由於大麵積小腦梗死死亡率極高，及時進行減壓性手術的觀點已在許多學者中形成共識，並認為手術是惟一有效的措施。
早在1956年Fairburn和Lindgren等首先報道枕下減壓術治療大麵積小腦梗死。Heros認為手術目的不是針對腦梗死本身，而是針對因腦水腫所繼發的腦幹受壓和腦積水。因此對小腦梗死病人應密切觀察神經係統體征變化，定期複查頭顱CT和MRI。另外決定是否進行手術治療尚需對腦幹原發和繼發性損害進行鑒別，若發病一開始就有腦幹體征，表明為原發性腦幹梗死，如早期結合腦血管造影和MR檢查則診斷更易明確。原發性腦幹梗死不宜手術，繼發性腦幹受壓則是手術指征。同時患者的年齡和全身情況也是選擇手術應該考慮的因素。
目前對手術時機的選擇仍有爭議，多數作者認為一旦病人出現神誌改變即可手術。Chen等認為內科治療無效、病情加重、再拖延必然致死時則有手術指征。Heros曾根據小腦梗死的臨床表現分為三期：早期為小腦症狀；中期為腦幹受壓症狀，但病人神誌清楚；晚期病人昏迷，去皮質強直，伴有呼吸循環功能異常。許多作者認為Heros的臨床分期對手術時機的選擇有指導作用，Hornig根據這一分期在其治療的36例病人中發現：中期病人雖可保守治療持續一段時間，但多數於24h內出現繼發性腦幹損害和進入昏迷狀態，一旦進入第三期則手術效果較差，因此他選擇治療的手術時間為第二期的早期，即使如此，他仍認為對進入第三期的病人，手術減壓仍是惟一有效的選擇。
二、預後
現代外科治療腦缺血利用半暗帶的神經元耐受缺血的時間（治療窗），采用各種方法恢複腦血流，挽救瀕死的神經細胞。治療窗的大小取決於缺血時間和有效側支循環的建立。一般認為，人類的腦缺血治療窗為缺血發生後3～6h，如側支循環好，大腦中動脈阻斷8h恢複血流，預後仍好。
如果你的身上出現上述現狀況的時候，這個時候一定要提高警惕，及時的去到醫院檢查，因為很有可能是換上了腦缺血性疾病了。
