根據是否炎性，顱內靜脈竇血栓形成的致病因素分別為：
炎性顱內靜脈血栓形成均繼發於感染病灶，最常發生在海綿竇和乙狀竇，常見病灶有：
1、顏麵部病灶特別是危險三角內的癤、癰等化膿性病變易通過眼靜脈進入海綿竇。
2、耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙狀竇血栓形成。
3、蝶竇或篩竇炎症，通過篩靜脈或破壞蝶竇壁而入海綿竇。
4、頸深部或扁桃體周圍膿腫、上頜骨骨髓炎等可沿翼靜脈叢或侵入頸靜脈而累及橫竇岩竇海綿竇。
5、腦膜炎、腦膿腫可經皮質靜脈累及上矢狀竇。
6、全身性感染如各種細菌感染引起的敗血症。
非炎性顱內靜脈血栓形成病因及危險因素中，有各種導致血液呈高凝狀態的疾病或綜合征。
1、全身衰竭、脫水、慢性消耗性疾患。
2、妊娠及產褥期。
3、腦外傷。
4、血液病，如真性紅細胞增多症、急性淋巴細胞白血病、血小板增多症陣發性血紅蛋白尿症、先天性或獲得性凝血機製障礙（抗凝血酶Ⅲ缺乏蛋白C、蛋白S缺乏、凝血因子Vleiden突變及活性蛋白C抵抗等）
5、自身免疫性疾病，如Bechet病、係統性紅斑狼瘡（SLE）、潰瘍性結腸炎、抗磷脂抗體（包括狼瘡抗凝抗體和抗心脂抗體等）綜合征。
6、外科手術。
7、心髒病，包括先天性或獲得性。
8、長期口服避孕藥。
9、仍有20-25％患者無病因或危險因素。
一般來說靜脈血栓形成有以下三大因素，但機體不同部位的靜脈血栓，其影響因素不同。
1、靜脈血流滯緩。
2、靜脈管壁損傷。
3、血液成分改變。
顱內靜脈竇血栓形成的常見並發症包括：腦膜炎、腦膿腫、頸內動脈炎及垂體感染、壞死及功能減退、水瀦留及低鈉血症。
非炎性顱內靜脈血栓形成同時可出現原發病表現，如非特異性炎症、膠原組織病、巨細胞性血管炎、慢性感染性疾病等相關症狀體征。
顱內靜脈血栓形成缺乏特異性，其症狀體征表現各異，急性起病，也可曆經數周緩慢起病。最常見的症狀包括頭痛，局灶性神經功能缺損、癲癇發作意識障礙視盤水腫等。主要有以下幾種表現類型：
1、進行性顱內壓增高。
2、突然發病的神經係統局灶性損害，酷似動脈性卒中但無癲癇發作。
3、神經係統局灶性損害有或無癲癇發作和顱內壓增高病情在數天內進展或數周、數月內進展。
4、突然起病的頭痛，類似蛛網膜下隙出血。或短暫性腦缺血發作。
顱內靜脈竇血栓形成的預防關鍵為盡早治療原發病對有明確危險因素，如顱內感染、顏麵部病灶特別是危險三角內的癤、癰等化膿性病變、耳部病灶如中耳炎或乳突炎、蝶竇或篩竇炎症、頸深部或扁桃體周圍膿腫、上頜骨骨髓炎糖尿病、心房纖顫血液病如真性紅細胞增多症先天性或獲得性凝血機製障礙、自身免疫性疾病等，應盡早進行病因治療
預防性治療可用抗血小板藥阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，對二級預防有肯定效果，推薦應用；長期用藥中要有間斷期出血傾向者慎用
顱內靜脈竇血栓形成的實驗室檢查和影像學檢查分別有如下特點：
一、實驗室檢查
1、血常規、血電解質。
2、血糖、免疫項目、腦脊液檢查，如異常則有鑒別診斷意義。
二、影像學檢查
1、頭部CT和CTACT特征性改變為靜脈竇內異常高密度灶或腦靜脈內高密度灶即條索征，增強掃描後上矢狀竇後可見一空的三角形影，即δ征。CT改變還包括腦水腫、出血及梗死和腦室係統改變的影像，但20-30％的患者CT掃描顯示為正常。深部靜脈血栓形成的間接征象為雙側丘腦、基底核梗死或出血性梗死的影像。CTA示血栓的靜脈竇及靜脈顯像很差，但側支靜脈顯像良好。
2、頭部MRI和MRA急性期（發病〈1周），T1、T2加權相上靜脈竇或靜脈內正常血管流空現象消失，T1等信號，T2低信號；亞急性期（發病1～2周），T1、T2均示高信號；慢性期（發病2周～3個月），血管流空現象重新出現，T1、T2信號減弱。有些患者發病4個月後MRI示管腔內等密度信號，無正常流空現象，表明為持續閉塞。MRI的間接征象與CT一樣出現腦水腫、出血、梗死及腦室係統改變的影像。MRA可確認主要的靜脈和靜脈竇的閉塞，如上、下矢狀竇、直竇、橫竇、Galen靜脈等，其內血流信號消失。
3、血管造影能顯示靜脈竇和靜脈部分或完全阻塞，引流區皮質靜脈螺旋狀擴張，還顯示靜脈反流現象，但缺點是有創傷性、費用高，適用於MPIMRA不能確診者。
顱內靜脈竇血栓形成飲食上應注意：
1、飲食宜清淡多汁，容易消化且營養豐富，忌食辛辣、肥膩之物，如辣椒、花椒、大蒜、胡椒等。
2、經常食用大量新鮮水果、蔬菜、生堅果、植物籽、大豆製品及全穀食物，以滿足機體對各種營養素的需要。
3、宜多食用生薑，可促進血液循環、淨化血管、穩定血壓。
4、多喝銀杏茶水，可以改善微循環及大腦功能，具有抗氧化作用。
5、戒煙戒酒，限糖限鹽和限製脂肪攝入量，控製總熱量。
根據是否為炎性病變，顱內靜脈竇血栓形成的治療分別為：
一、炎性血栓
積極處理感染灶，對患者血及腦脊液進行細菌培養選擇敏感易通過血-腦脊液屏障的抗生素對病原菌不清楚者應聯合應用抗生素。熱退之後還應繼續使用足夠時間抗生素，一般抗生素應用時間不應少於1個月。
二、非炎性血栓
1、外科治療：直接進行靜脈竇血栓摘除術球囊血管成形術及支架置入術等。
2、內科治療：主要原則是抗凝治療及溶栓治療。但給藥物的途徑劑量、時間、聯合用藥及其對血流再通的作用及副作用等尚無統一認識。
（1）抗凝治療：已普遍應用並公認為是一種有效的方法，無論有無出血性梗死都應進行抗凝治療。
普通肝素（SH）：用量和給藥途徑原則上，應根據血栓大小、範圍有無並發、顱內出血等綜合考慮。一般首劑靜脈注射3000～5000U，之後2。5萬～5萬U/d持續靜脈滴注1天，檢測2次部分凝血激酶時間（PTT）和纖維蛋白原水平。PTT延長2倍但不超過120s，療程7～10天。
低分子肝素（LMWH）：能夠抑製凝血過程中的中心環節Xa因子活性對體內、外動、靜脈血栓形成均有抑製作用，對凝血及纖溶係統的影響很小，不需監測PTT出血並發症發生率極低，推薦劑量為4。1ku2次/d皮下注射，根據神經功能恢複狀態和血流再通情況，決定用藥療程。一般用7～10天，而後改為華法林（華法令）維持治療。
（2）溶栓治療：常采用經股靜脈路徑進行選擇性插管，能較迅速進入到靜脈竇或顱內靜脈，與經前囟穿刺經額鑽顱或切開穿刺相比，具有損傷小、成功率高、治療後血管再通率高等優點。神經功能恢複與血流再通相一致。治療前有出血性梗死者，治療後出血範圍未擴大。
溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）或阿替普酶（重組組織型纖溶酶原激活物）。尿激酶（UK）對血栓的特異性溶解作用差溶栓需要時間長（平均71h），用量大（平均614萬U），全身出血性並發症發生率高；阿替普酶（rt-PA）對血栓的特異性高，直接作用於血凝塊，避免低纖維蛋白原血症，全身出血並發症少，溶栓需時間短（平均29h），用量小（平均43mg），但兩者之間的療效和安全性缺乏交叉對照研究。
（3）聯合用藥治療：多采用血管內溶栓合用肝素治療方法，目的在於加強溶栓劑的溶栓效果和減少溶栓劑用量，預防血栓複發。具體治療方法是在血管內用阿替普酶（rt-PA）溶栓的同時加用LMWH皮下注射，直至血流再通或神經功能恢複維持抗凝，采用口服華法林（華法令）時間在10周以上。