顱內低壓常由腦實質體積減小、腦脊液減少及腦血管床的體積減少引起，具體如下：
一、腦實質體積減小
腦實質失水或惡病質狀態，此時顱內低壓是由腦實質水分的喪失、腦體積縮小；腦脊液生成減小；血液濃縮、血液滲透壓增加因而對腦脊液的吸收增加等引起。
二、腦脊液減少
1、腦脊液漏出：腰穿後由於腦脊液從針孔連續漏出、局部脈絡叢血管反射性痙攣和控製腦脊液產生的下丘腦中樞的紊亂，可以產生低顱壓
2、顱腦外傷或顱腦術後：由於手術或外傷導致腦循環量減少和局部脈絡叢血管的反射性痙攣引起顱內低壓，常伴有意識障礙。此外腦外傷可致脈絡叢絨毛基質出血繼後，在絨毛基質纖維化階段則出現顱內低壓，因此腦外傷後的低顱壓綜合症往往是腦外傷後期的主要症狀之一。
3、感染或感染變態反慶性慢性軟腦膜炎和腦脈絡膜室管膜炎：由於患者腦室脈絡叢絨毛基質發生纖維化，脈絡叢上層常萎縮在絨毛基質中，膠原纖維和嗜銀纖維增生，膠原纖維和綁毛小動脈發生透明性變，因而絨毛小動脈管腔常狹窄或閉塞，絨毛血管之外有纖維被膜形成。由於上述病理改變使腦脊液的生成減少而造成顱內低壓。
4、中毒：有報道慢性巴比妥類中毒出現了低顱壓綜合症，其發病機理不明。
5、原發性顱內低壓：原發性低顱壓的病因和發病機理不甚明確據文獻報道可能與下列因素有關：脈絡叢腦脊液生成減少或吸收過度、神經根解剖異常、脈絡叢血管痙攣、下丘腦功能紊亂等。
6、休克狀態：任何原因引起的休克狀態都可減少腦血流量，從而造成腦脊液壓力降低。
三、腦血管床的體積減少
血液中二氧化碳分壓降低時，腦血管床體積就減少，顱內壓顯著降低，患者常有精神遲鈍。這是由於腦血循環比較快地受到抑製或供血不足所致。患者吸入二氧化碳後，血中二氧化碳分壓增高則腦血管擴張，顱內壓增加，病情顯著改善。
低顱壓綜合症除了一般症狀外，還會引起其他疾病，本病易並發顱內滲血或出血、硬膜下血腫等。所以一經發現，需積極治療，平時也應做好預防措施。
低顱壓綜合症起病可急驟，多見於青壯年，男性多於女性，其臨床特點是頭痛劇烈，呈全頭痛或枕頸額顳持續性脹痛或無固定位置痛，可向項肩放射。坐起站立及活動時頭痛加劇，多在平臥或頭低腳高位時頭痛減輕或消失。常伴有惡心、嘔吐、耳鳴、畏光、眩暈、步態不穩，少數有短暫的暈厥發作、精神障礙、抽搐、心悸、出汗，站立時頭痛加劇可能與腦脊液壓力降低本身以及站立時腦穹窿麵的疼痛敏感結構移位有關。老年患者則表現為眩暈，並伴以頭重或頭昏感。偶有頭痛其眩暈可能與基底動脈局限性供血不足有關，即可能為脈絡叢血管痙攣而致腦脊液產生減少所致。體格檢查部分有直立時脈搏徐緩、頸強直、頸部肌肉壓痛克氏症陽性、雙側或一側外展神經不全麻痹眼底視乳頭模糊神經係統亦可無陽性體征。顱內低壓頸部抵抗較真性腦膜刺激症出現的頸部抵抗輕。
預防低顱壓綜合症要嚴格掌握脫水劑、利尿劑的應用指征，最好應用顱內壓監護儀指導應用的時間和劑量，一旦有所好轉應及時減用和停用；嚴格掌握腰穿指征；對於多發性損傷休克的患者應及時糾正低血壓休克，及時恢複灌注壓和腦血流量
對於低顱壓綜合症患者，應注意部分頭痛與體位的關係；頭痛與咳嗽增加腹壓時的關係；臥位與直立時脈搏、血壓、瞳孔大小兩側是否等大及對光反應；眼球活動；眼底有無眼底視乳頭模糊或視乳頭水腫出血和滲出；腦神經和脊神經的運動感覺和反射尤其應注意雙側外展神經；腦膜刺征及頸部肌肉壓痛及時對病情作出正確的判斷選擇最為合適的輔助檢查對於診斷和治療都有極大的幫助。除血尿便常規、心電圖、胸片等檢查外，對於有顱內壓增高患者還應根據病史和體格檢查有選擇地選用輔助檢查。
1、腰穿：側臥位腰穿腦脊液壓力低於0.59kPa(60mmH2O)或無法測得，負壓者無腦脊液流出，壓腹仍無腦脊液流出，用空針抽吸才有少量腦脊液，坐位時腦脊液壓力則低於3.432kPa，腦脊液蛋白含量可輕度增加，紅細胞數略增多，是因為腦脊液低壓狀態導致腦膜高度水腫，隨後紅細胞輕度增多可能是腦脊液漏出部位存在一種炎症反應或對紅細胞外滲的反應。
2、頭顱CT或MRI：可顯示腦室腦池變小，腦溝變窄及廣泛性彌漫性腦膜增厚，並且能夠排除小腦扁桃體疝阻塞導致腰穿時腦脊液壓力降低等。
飲食對低顱壓綜合症無有效的輔助治療作用，患者在病情穩定後，需飲食清淡，合理搭配膳食，注意營養充足，忌辛辣刺激性食物。
低顱壓綜合症患者出現長期腦脊液漏應及時行腦脊液漏修補術。本病一旦確診，應使病人去枕平臥，對於較重的病人床尾抬高10°～30°，適當增加液體入量，必要時行鞘內注射生理鹽水和過濾空氣，促進腦脊液的分泌，提高顱內壓。本病的預後較好，確診後及時治療均能痊愈。