一、發病原因
造成腦缺血的病因是複雜的，歸納起來有以下幾類：
1、腦動脈狹窄或閉塞：大腦由兩側頸內動脈和椎動脈供血，兩側頸內動脈供血占腦的總供血量的80％～90％，椎動脈占10％～20％。當其中一條動脈發生足以影響血流量的狹窄或閉塞時，若是側支循環良好，可以不發生臨床缺血症狀，如果側支循環不良，或有多條動脈發生足以影響血流量的狹窄時，則會使局部或全腦的腦血流（CBF）減少，當CBF減少到發生腦缺血的臨界水平[18～20ml/（100g·min）]以下時，就會產生腦缺血症狀。
輕度的動脈狹窄不至於影響其血流量，一般認為必須縮窄至原有管腔橫斷麵積的80％以上才足以使血流量減少。從腦血管造影片上無法測出其橫斷麵積，隻能測量其內徑。動脈內徑狹窄超過其原有管徑的50％時，相當於管腔麵積縮窄75％，即可認為是足以影響血流量的狹窄程度，也就是具有外科意義的狹窄。
多條腦動脈狹窄或閉塞對腦血流的影響更大，因為可能使全腦血流處於缺血的邊緣狀態[CBF為31ml/（100g·min）]，此時如有全身性血壓波動，即可引發腦缺血。造成腦動脈狹窄或閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化，而且絕大多數（93％）累及顱外段大動脈和顱內的中等動脈，其中以頸動脈和椎動脈起始部受累的機會最多，而動脈硬化則多累及腦內小動脈。
2、腦動脈栓塞動脈粥樣硬化：斑塊除可造成動脈管腔狹窄以外，在斑塊上的潰瘍麵上常附有血小板凝塊、附壁血栓和膽固醇碎片。這些附著物被血流衝刷脫落後形成栓子，被血流帶入顱內動脈，堵塞遠側動脈造成腦栓塞，使供血區缺血。
最常見的栓子來源是頸內動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊，被認為是引起短暫性腦缺血發作TIA最常見的原因。栓子可很快分裂成碎片後溶解，或向遠側動脈移動。頸內動脈內的栓子有大多數（3/4）隨血液的主流進入大腦中動脈，引起相應的臨床症狀。
動脈栓塞另一個主要原因是心源性栓子。患有風濕性心瓣膜病、亞急性細菌性心內膜炎、先天性心髒病、人工瓣膜和心髒手術等形成的栓子隨血流進入腦內造成栓塞。少見的栓子如膿毒性栓子、脂肪栓子、空氣栓子等也可造成腦栓塞。
3、血流動力學因素：短暫的低血壓可引發腦缺血，如果有腦血管的嚴重狹窄或多條腦動脈狹窄，使腦血流處於少血狀態時，輕度的血壓降低即可引發腦缺血，例如心肌梗死、嚴重心律失常、休克、頸動脈竇過敏、直立性低血壓、鎖骨下動脈盜血綜合征等。
4、血液學因素：口服避孕藥物、妊娠、產婦、手術後和血小板增多症引起的血液高凝狀態；紅細胞增多症、鐮狀細胞貧血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可發生腦缺血。
二、發病機製
1、正常腦血流和腦缺血閾值：由於神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鍾45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機製來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。
但當CBF下降到一定閾值，腦自動調節機製失代償，腦最低能量需求得不到滿足，則可引起腦功能性或器質性改變。當CBF≤20ml/（100g·min）時，引起神經功能障礙和電生理變化，此為腦缺血閾值。當CBF為15～18ml/（100g·min）時，神經遞質耗竭，突觸傳遞停止，電活動消失，此為神經元電活動缺血閾值。如此時迅速恢複腦血流，可使腦功能恢複。但當CBF進一步下降至15ml/（100g·min）時，腦誘發電位可消失。CBF《10～12ml/（100g·min）時，ATP耗竭，離子穩態破壞，膜磷脂降解，K+從神經元釋放到細胞外，Ca2大量進入神經元內，引起後者鈣超載，伴膠質細胞內Na+、Cl-和水分異常增加，細胞破壞死亡，此為離子穩態閾值。通常低於此閾值，腦損害為不可逆性。
但腦梗死的發生，除了與腦血流量有關外，還與腦缺血時間相關。在猴腦缺血模型中，如缺血時間為1～3h，則造成腦梗死的腦血流極限水平為10～12ml/（100g·min）；如缺血為永久性，17～18ml/（100g·min）的腦血流就可引起腦梗死。
2、腦缺血半暗區相對缺血核心區：在其周圍的腦組織缺血後，血供減少，但依靠腦側支循環，神經元尚未發生不可逆死亡，在一定時限內恢複血流，神經元可恢複功能。雖然細胞電活動消失，但仍維持細胞的離子穩態。在解剖結構上，嚴格區別半暗區較為困難，主要指通過藥物治療或恢複腦血流後能夠挽救的腦組織。但如果腦缺血進一步發展，半暗區內細胞可死亡。半暗區是腦缺血後病理生理的研究重點，也是腦缺血治療的核心部分。
3、腦缺血的病理生理變化
（1）能量障礙：是腦缺血後主要的病理過程。腦組織完全缺血60s，即可引起高能物質三磷腺苷（ATP）的耗竭，導致能量和蛋白質合成障礙，使細胞結構蛋白和功能蛋白缺乏。由於缺氧、無氧酵解加強，乳酸產生增多，導致細胞內外酸中毒，離子膜泵功能障礙，細胞膜通透性增加，細胞內外的離子梯度無法維持，K+外流，Na+內流。細胞膜的去極化，又促使Ca2內流和穀氨酸釋放。伴隨Na+的內流，水分開始在細胞內積聚，引起細胞水腫，最終可導致細胞死亡。
（2）興奮性神經毒性作用：缺血後細胞膜的異常去極化和大量Ca2內流可引起神經遞質的異常釋放，其中包括穀氨酸、多巴胺、γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰膽堿和天冬氨酸等。這些物質的合成和攝取再利用都需要能量物質的供應，腦缺血時能量供應障礙，可使這些物質積聚，產生毒性作用。穀氨酸是腦內主要興奮性神經遞質。目前認為它與兩類受體結合，發揮作用。一類為趨離子性受體，如N-甲醛-D-天冬氨酸（NMDA）、氨基-3-羥基-5-甲基-4-異吡咯丙酸（AMPA）等，激活此類受體可影響離子的跨膜運動；另一類為趨代謝性受體，不影響離子通道的功能。當穀氨酸與NMDA、AMPA等受體結合，使離子通道開放，Ca2大量內流，並通過Ca2發揮細胞毒性作用。所以穀氨酸受體較多的細胞如海馬的CA1細胞和小腦的浦金野細胞易受缺血損害。采用穀氨酸受體拮抗藥，可以減輕腦缺血後的梗死體積，改善缺血半暗區的損害，證明以穀氨酸為代表的興奮性神經毒性作用在腦缺血的病理生理中起作用。但同時發現，穀氨酸受體拮抗藥對彌漫性前腦缺血或局灶性腦缺血的核心區的腦損害改善不明顯，表明腦缺血後的損害演變並非隻有興奮性氨基酸參與。
（3）鈣平衡失調：Ca2是細胞內重要的第二信使，在細胞的分化、生長、基因表達、酶激活、突觸囊泡的釋放、膜通道狀態的維持等方麵都起著重要作用。通常細胞內Ca2濃度低於細胞外約1萬倍，即細胞內為10-5～10-7mol/L，細胞外約為10-3mol/L。維持離子梯度需要依靠能量供應來控製以下離子調節過程：離子跨膜進出、細胞內鈣池的攝取和釋放、與細胞內蛋白結合成結合鈣。細胞外鈣進入細胞內主要依賴鈣通道，而排出則依靠Ca2-ATP酶。Na+-Ca2交換來實現。內質網和線粒體是細胞內Ca2儲存部位和緩衝係統。Ca2從內質網釋放依靠兩種受體：一種受體通道由三磷酸肌醇（IP3）控製；另一種受體為理阿諾堿受體（ryanodinereceptor，RyR），由細胞內Ca2濃度控製。此外，內質網膜上還有鈣泵ATP酶。因此內質網釋放或攝取Ca2依賴於胞質內Ca2、IP3和ATP濃度。線粒體內膜上有依靠氧化磷酸化的電化學梯度來控製鈣離子的進出。腦缺血時，能量代謝減慢或停止，細胞膜去極化，細胞外Ca2順離子濃度內流。同時細胞內鈣池也不能維持濃度梯度，將Ca2釋放入胞質內，引起細胞內Ca2抖升高。
細胞內Ca2升高是腦缺血後的主要病理生理變化，可激發一係列反應導致細胞死亡。主要表現為激活Ca2依賴的酶，如：蛋白水解酶、磷脂酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶以及核酸內切酶等。這些酶在正常狀態下可保持細胞結構的完整，從而維持細胞功能。但腦缺血時，磷脂酶如磷脂酶A2和磷脂酶C被過度激活，可釋放遊離脂肪酸，最終產生自由基、血管活性物質和炎性物質等。磷脂酶A2可將氨基乙醇磷酸甘油酯、磷酰膽堿和其他細胞膜磷脂轉變為溶血狀態，溶血狀態的磷脂如同細胞膜的去垢劑，破壞膜穩定性；也可促進血小板活化因子（PAF）的形成。血小板活化因子是一種細胞因子，可介導炎症細胞與內皮細胞的黏附以及血小板的形成。腦缺血後的炎症反應和氧自由基反應可加速缺血後細胞損害。細胞內蛋白的磷酸化和去磷酸化是調節蛋白功能的重要形式，蛋白激酶可對細胞結構蛋白和調節蛋白進行磷酸化，從而改變蛋白功能。例如腦缺血時，細胞內Ca2升高，激活蛋白激酶C，改變膜蛋白和通道蛋白的功能，影響細胞的離子穩態。細胞內鈣還會調節基因的表達，特別是超早期基因如：c-fos、c-jun可在腦缺血時表達增高。
（4）酸中毒：酸中毒引起神經元損害的可能機製：腦水腫形成、線粒體呼吸鏈抑製、乳酸氧化抑製和細胞內H+排出機製受損。此外，酸中毒還可增加血-腦脊液屏障的通透性。酸中毒的損害作用取決於缺血前血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血後無氧酵解產生的乳酸異常增多，當組織中乳酸含量高於25μg/g時，可產生腦損害作用。
（5）自由基：自由基在腦缺血的病理生理過程中也起重要作用，腦缺血後氧自由基產生增多，特別是腦缺血再灌注後，可使氧自由基產生更加明顯，以羥（0H-）、氧（O2-）和H2O2產生為主。再灌注後大量炎症細胞隨血流進入梗死區，成為氧自由基的另一來源。氧自由基的一個來源是花生四烯酸，由Ca2激活的磷脂酶A2產生；另一途徑來自於黃嘌呤氧化酶，Ca2內流可使黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，作用於O2，產生O2-。自由基可能改變磷脂和蛋白的結構，引起磷脂過氧化反應，破壞細胞膜完整性和DNA結構，造成細胞死亡。但自由基引起腦損害的確切機製目前尚不明確。
（6）一氧化氮（NO）：近年來，一氧化氮在腦缺血/再灌注損傷中的作用得到重視。其本身作為一種活潑的自由基，既能作為神經信息分子發揮作用，也可成為神經毒性物質。不同部位的一氧化氮具有不同功能，可調節腦血管張力和神經傳遞。一氧化氮本身不具有毒性作用，但在腦缺血後，升高的細胞內鈣刺激一氧化氮合成的增加，作為逆向神經遞質，一氧化氮能介導產生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反應，導致神經元死亡。過量合成能進一步分解，產生更多、毒性更強的氧自由基，造成細胞損害。因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困難，主要通過對一氧化氮合酶（NOS）研究來判斷。NOS有不同細胞來源、作用不同的3種同工型。目前認為一氧化氮在缺血中起保護作用還是破壞作用取決於缺血過程的演變和細胞來源。腦缺血後興奮性氨基酸介導一係列連鎖反應，激活Ca2依賴NOS，包括神經元型NOS（nNOS）和內皮型NOS（eNOS）。選擇性抑製nNOS具有神經保護作用，而選擇性抑製eNOS具有神經毒性作用。此外，遲發缺血或缺血後再灌注可誘導不依賴Ca2的誘導型NOS（iNOS）的產生，主要位於膠質細胞，選擇性抑製iNOS具有神經保護作用。因此，nNOS的激活和iNOS誘導產生可介導缺血性腦損傷，作用機製可能通過破壞線粒體功能、影響能量代謝而發揮作用。最新研究發現，采用非選擇性NOS阻斷劑L-NAME能明顯減輕缺血/再灌注後的腦損害。采用L-NAME，阻斷NOS活性80％以上，也能明顯減輕缺血/再灌注後的梗死體積，表明由一氧化氮引起的自由基損害在再灌注損傷中起著重要作用。
（7）細胞因子和炎症反應：暫時性腦缺血後4～6h或永久性腦缺血後12h梗死區即可見炎症細胞浸潤。腦缺血後再灌注可引起更明顯的炎症反應。腦內炎症反應在缺血/再灌注損傷機製中起著重要作用，這類炎症反應起始於致炎細胞因子在缺血區局部表達增多，以炎症細胞在腦缺血區的集聚為主要表現，引起一係列的損傷反應，導致神經係統破壞。致炎細胞因子如：腫瘤壞死因子α、β（TNF-α、TNF-β）、白細胞介素、巨噬細胞來源細胞因子、生長因子、趨化因子、單核因子等作為炎症細胞的趨化物質，對炎症細胞在缺血區的聚集起重要作用。其中以白細胞介素-1（IL-1）的作用最為關鍵。IL-1可能通過以下兩個途徑引起細胞損害：
①激活膠質細胞或其他細胞因子或內皮黏附分子，刺激產生炎症反應。腦缺血後表達增高的IL-1能刺激其他細胞因子的表達，產生協同作用，引起炎症細胞浸潤。炎症細胞在缺血區聚集，一方麵能機械堵塞微血管，使局部血供減少，進一步加重缺血損害；另一方麵浸潤的炎症細胞釋放活性物質，破壞血管內皮細胞，損害血-腦脊液屏障，引起神經元死亡。
目前推測腦內炎症反應起源於IL-1等致炎細胞因子的表達，釋放化學趨化因子，以及誘導白細胞黏附分子的表達，從而使炎症細胞向缺血區聚集，並被黏附於血管內皮細胞，釋放炎性介質。
②刺激花生四烯酸代謝或一氧化氮合成酶活性，釋放自由基，引起自由基損傷。
（8）凋亡與壞死：腦缺血後缺血核心區腦血流基本停止，蛋白質合成終止，細胞膜穩定性被破壞，細胞內容物釋放，細胞死亡，即為通常所說的細胞壞死，為腦缺血後細胞損害的主要形式。但近年來研究提示，細胞凋亡或稱程序死亡也是腦缺血後的細胞損害形式，特別是缺血半暗區的神經元或暫時性腦缺血伴再灌注等缺血程度相對較輕處。形態學上細胞凋亡表現為染色質的濃縮和折疊或形成碎片，細胞皺縮，並在胞質內出現凋亡小體。腦缺血後，凋亡現象出現於易受缺血損害的部位如CA1錐體細胞。
頸動脈血栓內膜切除治療後可能並發腦梗死以及腦出血、心肌梗死、傷口出血或感染、腦神經損傷等，術後也可能出現頸動脈再狹窄。血管內支架成形術可能並發腦栓塞、夾層動脈瘤、再狹窄、穿刺部位血腫和假性動脈瘤等。
短暫性腦缺血發作是由於負責供應腦部血液的動脈血管短時間醫學上稱“一過性”供血不足，引起相應動脈負責供血的腦組織發生暫時性功能障礙。其常見的並發症有常有半側手足無力、偏癱、單眼突然黑朦或失明、失語等，常伴有高血壓、動脈粥樣硬化或糖尿病、心髒病、頸椎病。
一、暫時腦缺血
包括短暫缺血發作（TIA）和可逆性缺血神經障礙（RIND），前者指因暫時缺血，引起腦，視網膜和耳蝸等功能障礙，少有意識改變，症狀持續數分鍾，少數可持續數小時，但均在24h內完全恢複，不留後遺症，後者的發病同TIA，隻不過神經功能障礙持續大於24h，但不超過3周，如超過3周者，則屬永久性腦缺血，根據病變累及範圍，分為：
1、頸內動脈係統TIA：突發短暫偏癱，偏身感覺障礙，以單側麵部，手部受累常見，也可出現單眼短暫失明或黑蒙，主側半球受累者，有言語功能障礙，出現短暫失讀，失寫和失語。
2、椎基動脈係統TIA：症狀較頸內動脈係統複雜，眩暈，同向偏盲為最常見症狀，此外，麵癱，耳鳴和吞咽困難等也可出現，頭痛，複視，共濟失調也可為患者主訴，口周感覺障礙為腦幹受累表現，雙顳側內部缺血可出現突發記憶障礙，老年多見，順行性遺忘較逆行性遺忘多見，可持續數小時，TIA和RIND後短期內是腦梗死的高發期，9％～20％TIA和RIND患者最終演變為腦梗死，其中20％發生於1個月內，50％發生於1年內。
二、腦梗死
常起病突然，根據病情有穩定型和進展型之分，前者指病情穩定無進展，曆時24～72h，又稱完全性腦卒中，11％～13％患者起病隱匿，無臨床症狀和體征，僅影像學發現有缺血灶。
三、邊緣型梗死
邊緣區位於大腦中動脈，大腦前動脈之間和大腦中動脈與大腦後動脈分支交彙處，此外，小腦供應血管之間，基底節區，皮質下都有類似邊緣區，這些區域主要由各大血管末梢支供血，最易受到缺血損害，形成從額葉到枕葉的鐮形缺血灶。
四、腔隙性梗死
由小穿通動脈病損引起的腦深部微小梗死，占腦梗死的12％～25％，梗死好發於基底節區以及丘腦，腦橋，內囊和白質內，可隱匿起病，無症狀或表現為神經功能障礙，意識狀態和高級皮質功能不受影響。
積極預防、治療動脈粥樣硬化斑塊，防止栓子脫落，注意病因方麵的防治在血管有狹窄還沒有出現不可逆損害之前就早期診斷、早期治療而核磁共振（MRI）、CTA、超聲等無創檢查方法的運用為早期診斷治療提供了可能；但也存在很多的不足，有條件因盡早行全腦血管造影檢查，全麵評估腦血管的狀況，使防治方案個體化、更全麵；這樣才能更好地降低中風的發生率
一、CT和MRI掃描
對表現有缺血性腦卒中症狀的病人首先做CT掃描，最大的幫助是排除腦出血，因隻靠症狀很難區別病人是腦梗死還是腦缺血，TIA病人CT掃描多無陽性發現，少數可表現為輕度腦萎縮或在基底節區有小的軟化灶，RIND病人的CT表現可以正常，也可有小的低密度軟化灶，CS病人則在CT片上有明顯的腦低密度梗死灶，可有腦室擴大，發生腦梗死的初期CT不能發現異常，一般在24～48h後才出現明顯的低密度區。
MRI檢查對早期腦梗死的診斷有一定的幫助，發生腦梗死後6h，梗死灶內水分已經增加3％～5％，此時梗死灶呈長T1和長T2改變，表示存在細胞毒性腦水腫，在24h左右，梗死灶內血-腦脊液屏障破壞，注射Gd-DTPA做MR增強掃描可見明顯的信號增強，發病1周後梗死灶仍可表現長T1和長T2，但T1值較早期縮短，如梗死灶內有出血，呈T1值縮短而T2值仍然延長。
二、腦血管造影
腦血管造影在腦缺血病的診斷上是不可缺少的重要檢查，可以發現血管病變的部位，性質，範圍及程度，應盡量做全腦血管造影，並包括頸部的動脈和鎖骨下動脈，必要時還應檢查主動脈弓部，如首次造影距手術時間較長，術前還需重做造影檢查，腦血管造影具有一定危險性，對有動脈粥樣硬化的患者危險性更大，可引起斑塊脫落造成腦梗死，近年來應用經股動脈插管造影，較直接穿刺頸總動脈造影更安全，且具有高度血管選擇性，可選用雙向連續造影，包括顱內及顱外循環。
在腦缺血疾病的患者中，有相當一部分是由於顱外血管病變所致，動脈硬化引起的狹窄或閉塞具有多發性，可有數條動脈受累，也可表現為同一條動脈上有多處病變。
三、腦血流測定
測量方法有吸入法，靜脈法和頸內動脈注射法，以頸內動脈注射法最準確，注射氙（131Xe）溶液到頸內動脈，用多個閃爍計數器探頭放在頭部，測定局部及全腦的血流量，用此法可計算出灰質，白質及腦不同區域的血流量，定出缺血區，局部腦血流量（rCBF）測定除有助於確定是否需要手術吻合血管外，還能證實吻合後局部缺血狀況是否改善，因此，病人有局部神經功能障礙，腦血流量測定顯示局部血流減少而全腦正常，或全腦血流減少而局部減少更甚，是顱外顱內動脈吻合手術的指征，如患者有TIA曆史而無神經功能障礙，血管造影顯示腦動脈梗阻，但側支循環良好，腦血流測定表現兩半球皆有輕度缺血，則不需做動脈吻合術。
四、其他檢查方法
1、多普勒超聲檢查：可測定血液的流動和方向，借此可判斷血管有無閉塞，頸總動脈分叉處至發出眼動脈之間的這一段頸內動脈閉塞後，眶上動脈及滑車上動脈內的血反流至眼動脈，再入頸內動脈，大腦中動脈及大腦前動脈，用多普勒超聲儀作上述兩頭皮動脈的經皮測定，即可判斷上述頸內動脈部位的閉塞和狹窄，以及血流方向的改變。
經顱彩色多普勒檢查可以判定腦底動脈環，大腦前動脈，大腦中動脈，大腦後動脈，頸內動脈顱內段及椎基動脈等顱內大血管的血管深度，血液方向，血流速度和搏動指數等，依此可判定哪根血管有病變。
2、腦電圖：腦缺血嚴重時，腦電圖才表現異常，發生腦梗死後，腦電圖表現異常，幾天後開始好轉，至發病後8周，仍有約半數病人顯示有局限性異常，但以後逐漸恢複正常，與此同時，神經損害症狀卻持續存在，腦梗死灶在腦電圖上顯示局限性慢波。
3、腦核素掃描：常用锝（99mTc）靜脈注射法掃描，此方法隻能掃描出直徑大於2cm的腦病變灶，TIA病人和有腦幹，小腦梗死者掃描多為陰性，檢出的陽性率與病程的發展階段和注入核素後掃描時間有關，腦梗死發生後2～3周，水腫消退，有側支循環，使核素能進入梗死區，掃描陽性率最高；注入核素後2～4h掃描的陽性率最高。
4、視網膜中心動脈壓測定：頸內動脈的顱外段嚴重狹窄或閉塞時，大多數病人同側的視網膜動脈壓比對側低，用眼動脈壓測量計測量兩側視網膜中心動脈的收縮壓及舒張壓，如果兩側的壓力相差20％以上則有診斷意義。
腦缺血性疾病最好不要吃什麼食物：患者應忌食動物內髒、蛋黃、動物腦子、魚子、鰻魚、魷魚等高膽固醇含量食物，以免加重腦血管內壁的損傷。
一、治療
1、內科處理
（1）血壓監護：平均血壓在140（或170/110）mmHg以下，可不用降壓藥。如果血壓偏低，可取頭低平臥位數天。如果平均血壓低於80（或100/60）mmHg。可采用緩和的升壓藥，同時要查明原因並予以糾正。
（2）降顱壓及減輕腦水腫：有顱內壓增高征象者，視病情輕重給予適當的脫水藥，如20％甘露醇、10％甘油等。類固醇可用來防止或減輕腦水腫，避免或延緩腦梗死病人發生腦疝而死亡，故多被采用，以地塞米鬆效果為好，尤其對血壓偏低者更適用。低溫療法能降低腦代謝和耗氧量，但易發生其他合並症，故需慎重地應用。
（3）低分子右旋糖酐：它能使血漿容量增加，使循環血液黏稠度降低，使微循環中血球凝聚及血栓形成的傾向降低。也可用羥乙基澱粉（706代血漿）靜脈點滴。
（4）擴張血管：血管擴張劑宜在病程第1～2周時使用，以免早期使用加重腦水腫。使用中如血壓下降或原有症狀加重，應及時停藥。星狀神經節的阻滯用於擴張血管，似未見到明顯效果。吸入5％二氧化碳雖能使正常人腦血流量增加50％～70％，但對缺血性卒中患者並未見到好處，因為腦梗死區血管對二氧化碳的反應消失而不引起擴張，正常腦區的血管擴張使血液從梗死區流入正常腦區，梗死區缺血更加嚴重，即所謂“腦內盜血現象”。
（5）抗凝治療：對有血小板異常的病人可口服阿司匹林300mg，2～3次/d，術後應用600mg，2次/d；也可用雙嘧達莫（潘生丁），或二者合用。阿司匹林應用於TIA病人可減少TIA發作及預防腦梗死的發生。纖維蛋白分解劑如鏈激酶和尿激酶曾被用以溶解腦血栓，但臨床上也未見到明顯效果，還有增加出血的危險。目前國外應用組織型纖溶酶原激活劑（TPA）溶解急性期血栓形成（發病9～12h以內），取得了初步效果。
（6）高壓氧治療：對一些局部腦血流量減少而發生卒中的病人，給高壓氧1～2h能使其神經功能及腦電圖改善。
（7）其他：對某些可予糾正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂異常等應給予及時檢查及處理。保持呼吸道通暢等一般療法，各種合並症的及時發現與治療，也應充分重視。
尼莫地平在腦缺血或腦梗死的急性期使用，可明顯增加腦血流量，但不能減少梗死灶的大小。光量子療法治療腦缺血病人，是將病人靜脈血抽出進行紫外線照射和加氧處理後，回輸體內，可使神經功能障礙得到一定程度改善。
2、頸動脈血栓內膜切除
（1）外科治療的機製：研究表明，頸動脈管腔狹窄《70％時，腦血流（CBF）仍保持不變。可是，當狹窄≥70％，管腔橫切麵減少90％，即引起顯著的CBF減少。由於腦有豐富的側支循環，如腦底動脈環、頸內動脈與頸外動脈的交通支、軟腦膜動脈間的交通支等，即使腦動脈完全阻塞，可不引起任何神經功能障礙。動脈管腔內血栓形成或栓塞是錯綜複雜的過程，受下列多種因素相互作用：血液成分、血管壁內膜、局部腦血流的特征如流速、漩渦等。頸動脈粥樣硬化引起管腔高度狹窄是上述諸因素所促成的血栓所致。因此頸動脈血栓內膜切除能防治腦卒中，不僅由於增加CBF，而且消除了潛在的腦血栓和栓塞的根源。
（2）頸動脈狹窄常見的病因：
①動脈粥樣硬化：最常見，常表現為多發性，累及頸總動脈分叉、頸部頸內動脈（ICA）、海綿竇內ICA、基底動脈和大腦中動脈（MCA）等。在頸總動脈分叉的病變常同時累及頸總動脈（CCA）的遠心端和ICA的近心端，病變主要沿動脈後壁擴展，提示局部腦血流衝擊血管內膜所致。
②頸動脈纖維肌肉發育不良：為一種非炎症血管病，以引起頸動脈和腎動脈狹窄為其特征。好發於20～50歲白種女性。常同時累及雙側頸動脈、椎動脈，但CCA分叉常不受累（異於動脈粥樣硬化）。20％～40％病人伴顱內動脈瘤。
③頸動脈內膜剝離：有外傷和自發兩種。外傷者由於旋轉暴力使頸過伸，頸動脈撞擊於頸2橫突上。自發者常伴動脈粥樣硬化和纖維肌肉發育異常。本病在血管造影上有下列典型表現：CCA分叉遠端頸部頸動脈呈鳥嘴狀狹窄或阻塞，可延伸達顱底，有時伴動脈瘤。
（3）手術適應證和禁忌證：
①適應證：
A.反複單側頸動脈係統一過性缺血性發作（TIA），頸動脈狹窄≥70％。如雙側動脈均有狹窄，選擇前交通充盈側先手術。如頸動脈近端、遠端均有病灶，應選近端先手術。
B.如出現TIA，表現短暫單眼盲發作或輕型完全性腦卒中，CT無大的梗死或出血性梗死及占位征，增強CT無血-腦脊液屏障破壞表現。盡管頸動脈狹窄程度未達到上述標準，也應手術。
C.單純椎基動脈係統TIA，手術指征不強。但如椎動脈3、4段狹窄嚴重，伴頸動脈係統側支供血者，也可手術。
D.無症狀頸動脈狹窄者應根據狹窄程度、側支循環、潰瘍斑部位、CT、或MRI腦梗死灶等決定手術與否。
E.輕型進行性腦卒中內科治療無效者，並有CT表現。
②禁忌證：
A.中-重型完全性腦卒中。
B.有嚴重冠心病或其他器質性病變者。
C.頸動脈狹窄範圍超過下頜角，達到顱底。
D.頸動脈完全阻塞，並且血管造影顯示沒有側支逆流到達岩骨段ICA。
（4）手術時間選擇：迄今仍有爭論。不論是短暫腦缺血發作（TIA）或完全性腦卒中，如不治療，腦缺血或梗死的再發率明顯增高。因此及時檢查和治療是必要的。一般認為，對無上述危險因素者，CT無腦水腫、出血跡象，在發病後均應及早手術，對急性頸動脈阻塞，如血管造影顯示側支循環血流可到達岩骨段ICA者，應急診手術。
3、顱內外動脈吻合術
（1）手術適應證
①TIA、輕型腦卒中、輕型完全性腦卒中經內科治療無效者。
②腦缺血病人經全腦血管造影證實大腦中動脈狹窄或阻塞，側支循環不良；頸內動脈狹窄或阻塞不適合作頸動脈內膜切除。
③一側頸內動脈狹窄，對側頸內動脈阻塞，欲做狹窄側頸內動脈內膜切除者，應先作阻塞側顱內外動脈吻合術。
④區域性腦血流測定有局部或偏側腦低灌注。
（2）手術禁忌證
①有嚴重全身性疾病，如肺、心、肝、腎及嚴重糖尿病者。
②中-重度完全腦卒中。
③腦血流測定有廣泛中-重度缺血。
④腦血流測定正常者。
⑤腦卒中急性期。
手術中應根據解剖的具體情況選擇血管合適部位進行吻合，另外，術中輕柔仔細地處理血管、熟練的顯微血管吻合技術以及選擇創傷小且得心應手的手術器械是手術成功的重要保證。
4、血管內支架成形術
支架成形術的適應證較廣泛，從頸總動脈到頸內動脈虹吸部以下的任何部位的狹窄以及椎動脈狹窄，都可用這種方法，包括動脈粥樣硬化、肌纖維發育不良所致狹窄、動脈慢性炎症、頸動脈內膜切除術後再狹窄、PTA術中血管擴張不滿意、PTA術後動脈壁形成夾層或再狹窄。隨著技術的進步，顱內腦血管狹窄也可為其適應證。
（1）禁忌證：①顱內動脈瘤或動靜脈畸形；②顱內狹窄比顱外狹窄重；③急性期脈管炎。
（2）治療要點：①術前準備：所有病人於術前應行抗血小板聚集和抗凝治療1周。
②手術方法：
A.局部麻醉，手術途徑可經股動脈，也可經頸動脈或腋動脈。術中持續點滴肝素5000U，使凝血時間維持在200～250s。
B.造影和預擴張：以頸動脈為例。將8F導管鞘置入股動脈內，5F導管插入頸總動脈內造影，判斷頸動脈狹窄的部位和程度。造影後將導引管插到頸總動脈，接近狹窄部位，將球囊成形和阻塞導管插入到狹窄段遠端。用造影劑充盈使阻塞導管末端乳膠球囊擴張以阻斷血流，然後以成形球囊擴張狹窄部位，將成形球囊導管撤出，通過帶閥的導管接口將粥樣硬化斑碎屑抽出體外，部分則衝入頸外動脈。再使阻斷球囊回撤導管，完成造影和預擴張。再行造影以了解擴張情況。
C.支架置入：根據不同動脈及其狹窄程度選擇適當導管。在頸總動脈選擇支架直徑為8mm，分叉部位為6～7mm，頸內動脈為5mm，長度一般為4cm，也可根據實際測量來選擇。支架置入時應在導引管的引導下從股動脈鞘推進，盡可能準確地放在狹窄部位。放置時囑病人盡量安靜臥位不動，要有好的骨性標誌作參考，支架遠端一定要完全打開，支架放置後行造影觀察效果。
（3）注意事項：
①動脈阻斷耐受：多數病人對動脈阻斷耐受性強，不能耐受者見於多發性狹窄。
②術後治療量肝素維持到第2天，皮下注射肝素1個月，華法林治療2～3個月。
③術後股動脈鞘保留到第2天，行造影後拔除。
5、椎動脈減壓術
椎動脈狹窄除了動脈硬化這個最常見的原因外，頸椎關節病的骨質增生也是原因之一。正常兩側椎動脈變異很大，可能一側發育不良而主要依靠另一側供血，此時若發育不良一側受壓則不出現症狀；但如果後交通動脈發育好，能充分供應椎、基底動脈的側支血流，即使兩側椎動脈都受壓也可以不出現症狀。
頸椎關節病壓迫椎動脈造成的椎、基底動脈缺血症狀在轉頭向後看、向上看、起床或改變身體姿勢時出現。主要有頭痛、視力障礙、四肢麻木、出冷汗、眩暈、惡心、嘔吐等，偶有耳鳴及聽力喪失或眩暈。骨質增生壓迫頸神經根則有頸及肩部疼痛，少數有腦神經障礙，小腦體征，偶有半身運動及感覺障礙。X光平片可見頸椎關節骨質增生，椎間孔顯著狹窄。血管造影檢查除照常規的正、側位片外，還可使頭後仰或向一側過度轉動再拍片。向同側轉頭使椎動脈受壓增加，可造成近全梗阻。椎動脈受壓部位多在頸5～6、頸4～5、頸5～7，多為一側椎動脈受壓，也可雙側都受壓。
有臨床症狀，造影顯示一側或雙側椎動脈受壓狹窄，均為手術指征。隻有椎動脈向外移位而無狹窄的不必做手術。
6、大麵積腦梗死去骨瓣減壓術
大麵積腦梗死占缺血性腦血管病的較少部分，死亡率和致殘率較高。臨床上根據梗死部位可分為大腦和小腦梗死。大腦大麵積梗死多由大腦中動脈（MCA）閉塞所致，占缺血性卒中的10％～15％。引起大麵積腦梗死的常見原因主要有：頸內動脈（ICA）剝離、動脈硬化性ICA閉塞、心源性疾病。小腦大麵積腦梗死占卒中病人的1.5％。國外研究發現，心源性栓塞為43％，動脈粥樣硬化為35％，其他原因占22％。大麵積腦梗死一旦形成，多表現為病情進行性加重，部分病人內科治療有效，但仍有部分病人常規內科治療無效，需行去骨瓣減壓術。這種手術已在臨床運用較久，近年報道有增多趨勢。
（1）大麵積大腦梗死：手術時機和適應證：常規內科治療曆來是治療腦梗死的主要方法，已形成一套較完善的治療方案，也是治療大麵積腦梗死的最基本和必要的手段。
對一部分大麵積腦梗死的病人，經積極內科治療後，病情仍進行性加重，若不進行減壓手術，病人極有可能死亡。因此許多學者將此時進行的減壓性手術稱為“救命”性手術，是常規內科治療的必要補充。去骨瓣減壓術最早被用於解除當時無法定位的腦部腫瘤引起的顱內壓升高，1935年Greco曾對1例大麵積腦梗死的病人施行去骨瓣減壓術，以後曾有多位學者作過報道。這種治療有四種目的：①保存生命；②阻止梗死擴大；③防止係統並發症；④有利於康複。
目前認可的手術適應證：
①病人經積極內科治療無效而處於腦疝早期或前期。
②CT見大麵積腦梗死和水腫，中線結構側移≥5mm，基底池受壓。
③顱內壓（ICP）≥30mmHg。
④年齡≤70歲。
⑤排除係統疾病。
決定手術成敗和遠期功能恢複的一個關鍵因素是手術時機的把握。許多作者認為一旦有手術適應證，盡早手術可減少梗死麵積，降低並發症，有利於以後康複。Reike認為進行手術最晚不能超過的時間是：瞳孔已有改變，並對脫水等治療無反應。當瞳孔已散大固定後即不宜手術，並認為連續ICP監測可為早期手術提供指導作用，一旦腦幹發生不可逆損傷，手術效果必差。Koadziolka認為在出現第一個腦幹體征時，即一側瞳孔擴大，對光反應消失時宜盡快進行開顱減壓術。而Dalashaw則認為若神經功能進行性加重，不必等出現腦疝體征時即可行手術治療。另外對主側半球大麵積腦梗死，認為最好不行此手術，因為即使病人術後得以生存，但生活質量較差。因此應根據病人的神經係統體征變化，連續CT檢查和ICP監測進行綜合分析，決定最適合的手術時機。
（2）大麵積小腦梗死：手術適應證及時機：小腦梗死後由於腦水腫而出現逐漸加重的占位效應。表現為腦幹受壓移位、四腦室移位變形，伴有阻塞性腦積水。臨床表現除小腦症狀外，還有腦幹損害和ICP升高症狀。由於大麵積小腦梗死死亡率極高，及時進行減壓性手術的觀點已在許多學者中形成共識，並認為手術是惟一有效的措施。
早在1956年Fairburn和Lindgren等首先報道枕下減壓術治療大麵積小腦梗死。Heros認為手術目的不是針對腦梗死本身，而是針對因腦水腫所繼發的腦幹受壓和腦積水。因此對小腦梗死病人應密切觀察神經係統體征變化，定期複查頭顱CT和MRI。另外決定是否進行手術治療尚需對腦幹原發和繼發性損害進行鑒別，若發病一開始就有腦幹體征，表明為原發性腦幹梗死，如早期結合腦血管造影和MR檢查則診斷更易明確。原發性腦幹梗死不宜手術，繼發性腦幹受壓則是手術指征。同時患者的年齡和全身情況也是選擇手術應該考慮的因素。
目前對手術時機的選擇仍有爭議，多數作者認為一旦病人出現神誌改變即可手術。Chen等認為內科治療無效、病情加重、再拖延必然致死時則有手術指征。Heros曾根據小腦梗死的臨床表現分為三期：早期為小腦症狀；中期為腦幹受壓症狀，但病人神誌清楚；晚期病人昏迷，去皮質強直，伴有呼吸循環功能異常。許多作者認為Heros的臨床分期對手術時機的選擇有指導作用，Hornig根據這一分期在其治療的36例病人中發現：中期病人雖可保守治療持續一段時間，但多數於24h內出現繼發性腦幹損害和進入昏迷狀態，一旦進入第三期則手術效果較差，因此他選擇治療的手術時間為第二期的早期，即使如此，他仍認為對進入第三期的病人，手術減壓仍是惟一有效的選擇。
二、預後
現代外科治療腦缺血利用半暗帶的神經元耐受缺血的時間（治療窗），采用各種方法恢複腦血流，挽救瀕死的神經細胞。治療窗的大小取決於缺血時間和有效側支循環的建立。一般認為，人類的腦缺血治療窗為缺血發生後3～6h，如側支循環好，大腦中動脈阻斷8h恢複血流，預後仍好。