一、發病原因
心髒解剖或功能的突發異常，使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發生急性左心衰竭。常見的病因有：
1、心肌彌漫性病變與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、原發性擴張性心肌病等。
2、急性左心室前負荷過重老年瓣膜病如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。冠心病急性心肌梗死時的機械並發症乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。
3、急性左心室後負荷過重高血壓，尤其是急進性或惡性高血壓，原發性梗阻型心肌病，嚴重的主動脈瓣狹窄，過量應用血管收縮劑等。
4、左心房衰竭主要見於嚴重二尖瓣狹窄，偶見於左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
5、嚴重心律失常快速性心律失常(如惡性室性心律失常)或顯著心動過緩等。
6、先天性心髒病動脈導管未閉、室缺，房缺有大量左向右分流等，多見於兒童，老年則少見。
7、其他：如外科手術後的低心排血量、感染等。
二、發病機製
正常心髒有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心髒儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機製，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機製(增加心髒前負荷，使心髒肌節伸展以增加心肌收縮力)，從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是，代償機製是有限的，一旦失代償即發生心力衰竭。正常情況下，肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細血管平均壓為0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超過1.6kPa(12mmHg)，而血漿膠體滲透壓為3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利於肺毛細血管對水分的重吸收，肺毛細血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質中去。當急性左心功能不全時，左室舒張末期壓(LVEDP)和左房平均壓升高，肺靜脈壓升高。當肺毛細血管壓大於血漿膠體滲透壓時，血液中液體即可以從毛細血管滲至肺間質；開始時通過淋巴回流大量增加，肺間質內液體可被引流。但是肺毛細血管壓繼續增加，肺間質淋巴循環已無能力引流過多液體時，液體積聚於肺間質，在終末支氣管和肺毛細血管周圍，即形成間質性肺水腫；當間質內液體繼續聚集，肺毛細血管壓繼續增加，肺泡壁基底膜和毛細血管內皮間接被破壞，血漿和血液中的有形成分進入肺泡，肺水腫因而發生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狹窄，其肺毛細血管壁和肺泡基底膜增厚，當肺循環血量增加而狹窄的二尖瓣口不能通暢地將血流灌注至左室時，左房及肺循環壓力就上升。當毛細血管靜水壓大於4.6～5.3kPa(35～40mmHg)時，才發生肺水腫。此類患者毛細血管靜水壓突然升高多因一時性的體力勞動，情緒激動或異位心動過速，如陣發性室上性心動過速、心房纖顫的發生，使心房喪失了擠壓血液通過二尖瓣口的收縮力量，加以心率過快舒張期短都不利於血液流過狹窄的二尖瓣口，當肺毛細血管壓上升超過臨界點，便發生肺水腫，二尖瓣狹窄在老年較少見。
1、呼吸道感染
呼吸道感染分為上呼吸道感染與下呼吸道感染。上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之間的急性炎症的總稱，是最常見的感染性疾病。下呼吸道感染是最常見的感染性疾患，治療時必須明確引起感染的病原體以選擇有效的抗生素。
2、下肢靜脈血栓形成
是常見病此病可後遺下肢水腫、繼發性靜脈曲張、皮炎、色素沉著、鬱滯性潰瘍等，嚴重損害勞動人民健康。
3、心源性肝硬化
在利尿和強心甙治療後，心力衰竭的其他症狀得到控製而唯獨腹水不見減退時，應考慮此病的可能。
4、電解質平衡失調
電解質是維持機體內環境平衡的重要因素。
5、心律失常
心髒電活動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常，按其發生原理分為衝動形成異常和衝動傳導異常。
一、呼吸困難
呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的症狀，患者自覺呼吸困難，同時有呼吸費力和短促，外觀可見胸部呼吸肌動作過度，頻率加快及鼻翼扇動等表現。
1、陣發性夜間呼吸困難
是急性左心衰的早期表現，多數是患者在夜間熟睡1～2h後，因胸悶氣短而突然驚醒，需立即坐起，並有頻繁咳嗽和喘鳴，咳出泡沫樣痰，采取坐位後，一般數分鍾後可逐漸緩解，否則，可呈心髒性哮喘持續狀態，發展成為急性肺水腫，其發生機製：
（1）患者平臥後，使靜脈回心血量增多，超過了左心負荷的限度，加重了肺淤血。
（2）臥位後，體靜脈壓降低，周圍皮下水腫液被逐漸吸收，使循環血量增多，亦加重了肺淤血。
（3）夜間迷走神經興奮性增高，一方麵使冠狀動脈收縮，心肌供血量減少，影響心肌收縮力，使左心室排血量減少，故肺淤血加重；另一方麵使支氣管平滑肌收縮，加重了肺通氣障礙，使心肌缺氧增加，嚴重影響心功能。
（4）平臥時，膈肌上升，肺活量減少，加重了缺氧。
2、端坐呼吸
患者平臥時出現呼吸困難，常常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解，稱為端坐呼吸，嚴重時，患者必須坐於床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床或椅子邊緣，以輔助呼吸，減輕症狀，發生機製主要是循環血液在體內的重新分布。
（1）肺血容量的影響；臥位時，原來在下肢及腹腔內小靜脈的血液由於體位的改變，更多地回流到心髒和肺循環，可使肺血容量增加數百毫升，而坐位時，上半身的血液由於重力作用，部分轉移至腹腔及下肢，回心血量減少，肺淤血減輕。
（2）肺活量的變化：臥位時，由於膈肌抬高，肺活量明顯降低(平均降低25％)，而端坐位時，肺活量較臥時增加10％～30％。
3、急性肺水腫的呼吸困難
老年心源性肺水腫是由於肺毛細血管濾過壓急劇，而且持續增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果，其呼吸困難是因：
（1）肺間質水腫：毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收，液體首先外滲到肺間質，使肺泡受擠壓，肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管，縮小了氣體交換的有效麵積，導致低氧血症，出現嚴重的呼吸困難，肺間質的液體還可以壓迫細支氣管，使呼吸困難加重，發出有如哮喘的哮鳴音，稱為心源性哮喘。
（2）肺泡內水腫：在肺間質水腫期如未采取應急措施，病情可進一步發展，液體外滲到肺泡內，使肺泡內充滿含有血漿蛋白質的滲出液，由於呼吸攪動而形成泡沫，加之細支氣管黏膜腫脹，故可引起肺泡及細支氣管的阻塞，嚴重地影響氣體交換，加重低氧血症，肺泡內液體還使其表麵張力降低，肺順應性進一步減低，肺組織的彈性阻力加大，通過神經反射使呼吸頻率加快，為協助肺呼氣與吸氣，呼吸肌必須增加工作量，用力呼吸，結果導致肺耗氧量增多，進一步加重缺氧，使患者出現極度的呼吸困難。
二、咳嗽
在夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸時，一般僅有平臥時咳嗽，同時咳出泡沫痰，坐起後可緩解，在急性肺水腫期，咳嗽頻繁，咳出白色或粉紅色泡沫痰，發作嚴重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻湧出，這是由於嚴重肺淤血時，血漿和紅細胞滲入肺間質及肺泡內所致。
三、發紺
急性左心衰時，可出現程度不等的發紺，多先於口唇，耳垂及四肢末端，急性肺水腫時多有末梢性發紺，這是由於肺淤血時，肺間質及肺泡內水腫，影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高所致。
四、陳-施呼吸
即潮式呼吸，呼吸有規律性改變，由停止逐漸加深加快，到達頂峰後，又逐漸變淺變慢，直至再停止，多見於急性肺水腫，提示預後不良，這是由於急性左心衰竭時，左心室排血量減少，使腦供血不足，腦缺血缺氧，而使呼吸中樞的敏感性降低，在呼吸減弱減慢後，血中二氧化碳儲備到一定濃度，方能興奮呼吸中樞，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳濃度降低後，呼吸中樞又轉入抑製狀態，呼吸又減弱減慢以致停止。
五、神誌狀態
急性左心衰竭時由於呼吸困難，低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈現煩躁不安，表情極度焦急，麵色灰白，由於缺氧狀態的應急反應，患者可大汗淋漓，皮膚濕冷，持續時間較長，則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減，導致血壓下降，脈搏細弱，神誌由清醒轉向意識模糊，昏睡狀態，最終昏迷，發生心源性休克而死亡。
六、體征
麵色青灰，發紺，端坐呼吸，四肢厥冷，脈細弱，可有交替脈，心界向左或左下擴大，心率增快，心尖部S1低鈍，可聞及舒張期奔馬律及心律失常，特別是舒張期奔馬律的出現，是急性左心衰竭重要的體現，它的出現是由於左室舒張期負荷過重，左室舒張壓增高，左心房壓增高，使左室快速充盈期受阻所致，在早期血壓可能增高，但這種反應持續時間不長，由於泵血功能嚴重不足，患者呈低血壓，或血壓完全不能測到，兩肺可聞及水泡音及哮鳴音，急性肺水腫形成時，兩肺滿布水泡音，哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音，若囉音僅局限於單側，特別是局限於左側者，應警惕是否由肺栓塞引起。
七、休克
是急性肺水腫的終末期表現，表現為血壓下降或血壓測不到，對升壓藥物反應遲鈍，直到不能維持，四肢冰冷，尿量極少或無尿，意識模糊，呼吸加快，此時肺部囉音可減少，但預後更加凶險，這是由於泵血功能均不足，有效循環血量減少，回心血量也減少所致，最終心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕於死亡。
上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導意義，Ⅰ型急性肺水腫采用減輕前負荷的治療措施有效，如血管擴張劑，快速利尿劑，止血帶結紮四肢等，Ⅱ型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時效果，但易引起低血壓甚至發生休克。
1、肺部感染導致或誘發急性左心衰竭是老年十分常見的原因及誘因因此應用有效的抗生素控製感染，是預防及治療老年急性左心衰竭的重要環節之一
2、積極尋找和治療基本心髒疾病，如高血壓病應積極控製高血壓，糾正貧血，高度二尖瓣狹窄進行手術治療等.此外，積極防治心力衰竭的誘因，控製感染和心律失常
3、避免過度勞累，情緒激動等
1、動脈血氣分析
急性左心衰竭時，動脈血氧分壓(PaO2)常有不同程度的降低；急性肺水腫時，當發生肺間質水腫期，因氧氣向血液中的彌漫障礙，使PaO2下降，發生低氧血症；進一步發展為肺泡肺水腫期，除低氧血症更明顯外，還常因通氣功能障礙而伴發高碳酸血症，以及因組織缺氧，無氧代謝增加而引起的代謝性酸中毒。
一般PaO2的正常值：60歲以下者多在10.6kPa(mmHg)以上，超過60歲的患者PaO2值可由80減去實際年齡與60的差，即{80-(患者年齡-60)}來估算，臨床上簡便易行，依照PaO2水平的高低，通常將7.98～10.6kPa(60～80mmHg)，5.32～7.98kPa(40～60mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分別稱為輕度，中度和重度低氧血症。
2、血流動力學檢查
使用Swan-Garz氣囊流向漂浮導管，在床邊監測患者的肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)及心髒指數(CI)是急性左心衰竭最有價值的診斷方法，正常：PCWP為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，CI為2.5～4.2L/(min·m2)，當PCWP>2.4kPa，CI正常，提示肺淤血；PCWP為3.3～4.6kPa(25～35mmHg)，CI為2.02～2.5L/(min·m2)，提示肺水腫；PCWP>2.4kPa(18mmHg)，CI
3、胸部X線檢查
對急性左心衰竭的診斷頗有價值。
間質性肺水腫的X線特征為，肺紋理增多，增粗，紊亂，肺尖更為明顯；肺野透亮度減低，並有密度不均的斑片水或網狀陰影；肺門陰影擴大，輪廓模糊；可見KerleyA線和B線，常位於肺間隙或小葉間隙，肺泡性肺水腫時，邊界不清的雲霧狀陰影由肺門向周圍擴展，典型者大片陰影自肺門向外呈蝴蝶狀分布，肺野可見大片雲霧狀，大結節，小片陰影，小結節及粟粒狀，邊緣模糊。
4、心電圖檢查
有原基礎心髒病的表現，以及有助於了解有無心律失常，急性心肌缺血等表現。
5、超聲心動圖
左心室舒張末徑增大，心室壁運動幅度極度減弱，左室射血分數明顯降低及基礎心髒病的表現等。
老年急性左心力衰竭的飲食應注意：宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。忌煙酒忌辛辣。忌油膩忌煙酒。忌吃生冷食物。
一、治療
急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，發病急、病情重，需要刻不容緩地進行急救。其治療原則是迅速糾正缺氧及代謝紊亂；降低升高的肺毛細血管靜水壓；增加左室心搏量和消除患者的焦慮；去除誘發因素，治療原發病，且這些措施必須同時施行。
1、體位
允許患者采取最舒適的體位，通常為端坐位，兩腿下垂，可使靜脈回流減少，肺血容量降低約25％，還可改善肺活量。
2、氧療
急性左心衰竭的患者存在嚴重缺氧，故積極糾正缺氧，阻斷惡性循環是治療的首要環節。一旦發生急性左心衰竭時要立即給予氧氣吸入以改善缺氧狀態。
（1）鼻導管吸氧：是最常用的給氧方法，適用於輕中度缺氧者。一般需較高的氧流量4～6L/min，需加用除泡劑。因嚴重肺水腫患者的肺泡支氣管內含有大量液體，當液體表麵張力達到一定程度時，受氣流衝擊可形成大量泡沫，泡沫妨礙通氣和氣體交換，能加重缺氧。所以可於吸氧的濕化器內加入50％的酒精以降低泡沫表麵張力。使之破裂變為液體而易咳出，減輕呼吸道阻力，改善通氣與換氣。還可用二甲矽油消泡氣霧劑霧化吸入，連續40～60次，一般5min起效，15～30min作用最大，必要時可反複使用。
（2）麵罩吸氧：普通麵罩給氧時，吸入氧氣濃度與鼻導管法相似。此種方法可提高氧氣濃度，多適用於昏睡的患者，但有的患者在神誌清醒時不能接受氣管插管，可給予麵罩吸氧。
（3）加壓給氧：適用於神誌不清的患者。如采用Venturi麵罩加壓給氧，則能提高吸入氧的濃度達95％以上。並可依據PaO2高低而使用不同濃度的氧。嚴重肺水腫患者經麵罩連續正壓給氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊亂，從而減少氣管內插管和呼吸機輔助呼吸的病例數，但此法患者常有不適，僅限於較短時間內應用。
（4）機械正壓呼吸給氧：神誌不清的患者，經上述方法給氧後PaO2
（5）膜肺：近年來國內已開始應用薄膜氧合器(即膜肺)治療急性肺水腫，據報道，部分用其他方法治療無效的嚴重病例，應用本法可獲成功。近年來也有采用高頻通氣搶救急性肺水腫取得了較好療效，此法可增加心輸出量，是一種較為理想的供氧方法。
3、藥物治療
（1）嗎啡：嗎啡是治療急性左心衰肺水腫的最有效的藥物。其主要機製：①通過抑製中樞交感神經，反射性降低周圍血管張力，擴張周圍容量血管，減少靜脈回心血量，降低肺循環壓力，從而降低了過高的左房壓及左室舒張末壓，使心髒前負荷減低；同時還擴張動脈，減輕後負荷，有利於改善心功能；②鎮靜作用，可減輕或消除焦慮和煩躁，降低機體氧耗量，其鎮痛作用對急性心肌梗死患者有利；③抑製呼吸和肺反射，從而減輕患者的呼吸窘迫，減少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接鬆弛支氣管平滑肌，改善通氣。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收縮情況，皮下或肌內注射後，吸收情況無法預測，現多主張靜脈給藥。3～5mg/次靜脈緩慢注射，必要時間隔15min重複1次，共2～3次；老年急性肺水腫時，可將嗎啡溶於生理鹽水10ml內，先靜推2～3mg，20min後酌情重複比較安全。嗎啡主要副作用是低血壓及呼吸抑製。伴有神誌不清、支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、內出血、低血壓休克者禁用；年老、體弱者慎用。如伴有心動過緩，可與阿托品合用以增加心率，擴張支氣管及減少惡心、嘔吐等；老年前列腺增生者，注射後易引起尿路梗阻及尿瀦留；嗎啡注射過快，過多可致呼吸抑製及血壓下降，應備有嗎啡拮抗劑——烯丙嗎啡或鈉洛酮。無嗎啡或不能耐受者可用呱替啶(度冷丁)50～100mg肌內注射。
（2）快速利尿劑：可選用高效利尿劑。如呋塞米(速尿)不僅可以利尿，而且在發揮利尿作用之前可通過擴張周圍靜脈增加腎血流量，減少回心血量，迅速降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓，並改善緩解症狀。靜注5min內開始利尿，30～60min達高峰，作用持續約2h。一般用量：呋塞米(速尿)20～80mg靜脈注射。但要注意，對於慢性充血性心衰，心髒明顯增大及血容量增加患者引起的急性肺水腫，即Ⅰ型肺水腫，用快速利尿劑後，療效迅速而顯著。而對於心髒無明顯擴大及血容量無明顯增加的Ⅱ型肺水腫，如急性心肌梗死所致急性肺水腫，應用快速利尿劑雖然暫時有效，但也可以引起低血壓、休克等不良反應，特別是對於已有血容量不足或聯合應用血管擴張劑的老年，更應謹慎應用此藥。必要亦可與多巴胺合用。伴有低血容量或低血壓休克或PCWP
（3）血管擴張劑：對急性左心衰竭患者應用血管擴張劑可以有效地降低心髒的前、後負荷，減少心室需氧量，改善心肌的收縮與舒張功能，從而使急性左心衰竭得以緩解。
（4）增加心肌收縮力的藥物：
①洋地黃製劑：近年來由於快速利尿藥與血管擴張藥的廣泛應用，洋地黃製劑在搶救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要適用於左室負荷過重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血壓性心髒病、嚴重二尖瓣狹窄合並快速心房纖顫或室上性心動過速所導致的急性左心衰。一般選用毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速製劑。毛花苷C(西地蘭)適用於心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周內未用過洋地黃，可給予毛花苷C(西地蘭)0.4～0.8mg加5％葡萄糖液20～40ml內緩慢靜注(5min以上)，必要時2～4h後，再給0.2～0.4mg，直至心室率控製在80次/min左右或24h總量不宜超過1.2mg。若近期用過洋地黃，並非洋地黃中毒所致心衰，仍可應用洋地黃，但應酌情減量，用前應做心電圖確認心律特征。如心率不快(
②氨茶堿：可緩解支氣管，增加肺活量，減輕呼吸困難。同時可興奮心肌，增加心肌收縮力，擴張周圍血管，增加腎血流量，降低肺動脈和肺毛細血管楔壓。另外還有輕度利尿作用。總之，氨茶堿具有強心、利尿、擴血管及平喘等作用，有利於急性左心衰的緩解。當支氣管哮喘與心源性哮喘難以區別時，使用氨茶堿最為適宜。通常用0.25g溶於5％葡萄糖液20ml內，緩慢靜脈注射於。10min注完，然後以1.5mg/(kg·min)的速度靜脈滴注。氨茶堿在體內降解因人而異，變化較大。應用時注意伴低血壓休克的急性左心衰患者禁用。靜注及靜滴時速度不能過快，劑量不宜過大，以免發生嚴重的低血壓休克及致命性心律失常。用藥初始時要密切觀察患者變化，如有不適應立即停藥。老年肝腎功能不良者劑量要小，對二尖瓣狹窄引起的急性左心衰亦應慎用。其主要副作用是頭痛、心悸、胸痛及低血壓。
（5）改善心肌代謝藥物：急性左心衰竭時心肌細胞能量產生和利用均出現障礙，心肌處於“能量饑餓狀態”，特別是老年在急性左心衰竭時，其細胞內線粒體ATP酶活性降低更為明顯，導致心肌收縮力下降。同時，左心室的高容量負荷，使冠狀動脈血流量減少，加重心肌缺血，使心肌細胞膜損傷，大量Ca2+內流破壞了線粒體內ATP酶的反應環境，使ATP酶活性更低，心衰進一步惡化。因此在急性左心衰竭治療中應用改善心肌細胞代謝的藥物十分重要。常用的藥有：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖，FDP)：是具有調節糖代謝中若幹酶活性的作用，能恢複改善細胞代謝的分子水平藥物。用法：5～10g快速靜脈滴注，1～2次/d，10～14天為1個療程。護心通：主要活性成分是磷酸肌酸，它能在細胞內生成ATP，提供了各種細胞，特別是心肌細胞代謝的直接能源物質。同時還能穩定細胞膜。臨床實踐證實了護心通能夠降低循環係統的血流動力學負荷，改善心功能。常用於急性心肌梗死所導致的急性左心衰竭。用法：1～2g靜脈滴注，2次/d，7～10天為1個療程。
（6）激素：常用的為地塞米鬆。具有降低肺毛細血管通透性，改善心肌代謝降低外周血管阻力，減少回心血量，促進利尿的作用。常用劑量為10～20mg加入液體內靜滴或靜注。
4、減少靜脈回流
除接受靜脈輸液的肢體外。可用橡皮管止血帶或充氣式袖帶結紮其餘三肢的近端，加壓的壓力相當於平均動脈壓。每隔15～20min輪流放鬆一個肢體5min，目的是為減少靜脈回流，減輕心髒前負荷。此法目前已很少用，但在病情危急，而其他治療措施不能馬上實施時可一試，以贏得寶貴時間，但有嚴重周圍動脈阻塞性疾病者禁用。
靜脈切開放血法已很少用，經積極治療20～30min後症狀無緩解且加重者，可考慮放血300～500ml，尤其是大量快速輸液或輸血所致的急性肺水腫。低血壓或貧血禁用。
5、病因及誘因治療
對急性左心衰患者，在緊急處理的同時，必須對原發病因及誘發因素進行及時準確的診斷和治療。它直接關係到整個治療的成功與失敗。如急性心肌梗死的患者，要采取改善心肌供氧減少心肌耗氧量，血管重建及縮小梗死麵積的治療。快速性心律失常，應進行抗心律失常治療，若藥物無效時，而又非洋地黃中毒所致，應迅速電擊複律。緩慢心律失常可予臨時起搏。高血壓病引起者要迅速降壓，首選硝普鈉。輸血、輸液引起者，要應用快速利尿劑及血管擴張劑。總之，老年急性左心衰竭病因複雜誘因多，治療上矛盾較大，隻有全麵準確地診斷，積極慎重地治療，才能提高療效，改善預後，減少病死率，提高生存率。
二、預後
20世紀50年代老年心衰3年病死率在80％以上，其中大部分在2年內死亡。最近資料表明男、女性老年心衰2年病死率分別為37％和38％，6年分別為82％和61％。雖然隨著治療措施的進步，預後也有所改善，但老年心衰病死率仍比中青年患者高4～8倍，85歲以上男性較75～84歲高3倍，而女性則高4倍，高齡者預後最差。抗心衰治療不會延長慢性嚴重心衰患者的生存期，但可提高生存質量。治療老年心衰的最終目的是改善生存質量而不是延長生存期。