老年心源性休克發作的其中大部分是心肌梗死患者(80.64％)，這與老年病人心肌缺血損害較重及心肌退行性變有關。
其他原因引起的心源性休克主要是來自急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見於兒童及青年，老年則較少見。擴張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現急性並發症，如快速心律失常或肺栓塞，則心排量可急劇下降而導致心源性休克。老年心髒對心率的突然變化適應力較差，特別是當心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心髒指數明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌注不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心髒病患者發生心源性休克的常見誘因。近年心髒手術如瓣膜置換、冠脈旁路手術的適應證已擴大到老年病人，但與青年相比，老年患者手術期並發症及死亡率較高。低排量綜合征是術後主要並發症之一，是心源性休克常見原因。
老年心源性休克是由於心泵衰竭，交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增多和早期血灌注不足所致，其主要並發症有心律失常、急性肺水腫、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂等。
心源性休克早期臨床征象是由於心泵衰竭，交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增多和早期血灌注不足所致。表現有心率增快、室性心律失常、肺底濕性囉音、煩躁不安、麵色蒼白、出汗等。此時動脈壓變化尚不明顯，收縮壓正常或偏低，舒張壓略升高。但休克早期征象可因心肌梗死其他症狀較明顯而不引起注意。繼發性休克發生前，一般皆有機械性並發症的臨床表現，如室間隔穿破或乳頭肌斷裂引起的響亮全收縮期雜音和假性心衰症狀，左室遊離壁穿破所致的心包填塞發展迅速，診斷不易，臨床上可有電機械分離現象，即突然出現休克，血壓與心音消失。而心電活動仍存在，此時心電監測可發現心率突然減慢，有竇緩或房室連接處心律，或高度房室傳導阻滯，或QRS波逐漸增寬，最後停搏。依據上述表現可考慮有心室壁穿破可能。
休克發生後主要表現為動脈壓下降，收縮壓低於80mmHg，脈壓小，脈細速，組織與器官灌注不足。腦：表情淡漠、反應遲鈍，昏迷；腎：少尿或無尿。尿量低於20ml/h；皮膚：麵色及皮膚蒼白，口唇及肢端發紺，肢體濕冷，出冷汗；心髒：心率加快，可達110～140bpm，心音低沉，有室性奔馬律或有第四心音；肺：呼吸急促，兩肺有濕囉音，嚴重時可有急性肺水腫。老年有明顯腦動脈硬化，當血壓下降，腦血流明顯減低。故容易伴發中樞神經係統症狀，如腦血栓形成等。
右心室梗死表現為右心衰竭體征，肺淤血不明顯，動脈壓降低。可有叁尖瓣反流體征(收縮期雜音，頸靜脈V波明顯)，心電圖可見V4R導聯ST段抬高，下壁和(或)後壁梗死圖形，伴有不同程度的房室傳導阻滯或室上性心律失常，如竇性靜止、房性期前收縮、心房顫動等。血清心肌酶譜顯著升高，超聲心動圖可示右心室增大，室間隔呈矛盾性運動。血流動力學檢查顯示右心室充盈壓，即右心房平均壓升高，肺動脈楔壓或肺動脈舒張末期壓(代表左心室充盈壓)僅輕度增高，二者間比值增加(RAP/PAEDP＞0.8)，右心室和肺動脈收縮壓不增高，以上壓力變化也可見於心髒壓塞及縮窄性心包炎，須予以鑒別。肺栓塞也可影響右心室功能但可根據肺動脈收縮壓增高，以及因肺小動脈痙攣而引起的肺動脈舒張末期壓異常增高伴正常肺動脈楔壓加以鑒別。應當指出，右心室梗死血流動力學變化可因心源性休克時動脈壓下降而被掩蓋，此時進行血容量擴張後又可顯示出來。
老年心源性休克為極其危重的心髒急症，病死率很高心源性休克，大都發生在嚴重器質性心髒病的基礎上，為了預防心源性休克的發生，重點應放在原發病的治療及監護上對從事心血管病的醫護人員，尤其是工作在CCU的人員，應該對心源性休克的診斷監護及緊急處理有一全麵深入的了解同時還應掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療
老年心源性休克為極為嚴重的心髒病，除了常規的實驗室檢查幫助確診外，若有條件應將病人收住加強治療病房(intensive care unit，ICU)，嚴密觀察體溫、呼吸及脈搏，並作必要的血流動力學及實驗檢查並監測。
1、紅細胞計數，血紅蛋白和血細胞比容測定，了解有無血液濃縮或循環血容量降低。
2、動脈血氣體分析和pH值測定，檢測低氧血症和酸中毒，觀察療效。
3、尿量測定：膀胱留置導尿管連續觀察尿量，維持尿量>30ml/h，若尿量
4、其他：包括血電解質，乳酸濃度，腎功能等檢測，必要時測血小板，纖維蛋白原，凝血酶原時間，血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P試驗)及纖維蛋白降解產物(FDP)試驗，血培養及細菌學檢查等。
若有條件將病人收住加強治療病房(intensivecareunit，ICU)，嚴密觀察體溫，呼吸及脈搏，並作必要的血流動力學及實驗檢查並監測。
5、動脈壓監測：除了休克早期，病人動脈壓均降低，倘若周圍血管收縮時用袖帶測血壓，測值常較實際偏低，若采用經動脈插管直接監測血壓，維持動脈收縮壓90mmHg，平均壓80mmHg左右作為調整藥物依據，較切合實際。
6、中心靜脈壓(centralvenouspressure，CVP)和肺動脈楔壓(pulmonarywedgepressure，PWP)監測：自周圍靜脈插管至近右心房鄰近腔靜脈處測定CVP，它反映右心室充盈壓，正常值為9～12cmH2O，低於正常為血容量不足，高於正常，提示右心功能不全或輸液量過多，協助鑒別心功能不全抑血容量不足休克。
肺動脈楔壓(PWP)監測左室功能，用氣囊飄浮導管(swan-ganz)自周圍靜脈送至肺小動脈，楔嵌入測定PWP，正常值為6～12mmHg，通常PWP與左室舒張末期壓(LVEDP)近似或相等，低於正常值提示血容量不足，>18mmHg提示左心功能不全，監測PWP可估計血容量和監測輸液速度，是防止發生肺水腫的一項有用指標。
7、心排血量(CO)和心髒指數(cardiacindex，CI)CO正常範圍3.5～5.5L/min，CI為3.0～4.5L/(min·m2)，同時監測PWP和CI，目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指導臨床選擇用藥，盡量提高CO水平。
8、心電圖監測心率和識別心律失常。
老年心源性休克主要是心肌缺血引起的，患者飲食宜清淡，適量補充優質蛋白，補充豐富的維生素適宜心髒病患者；多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
近年由於藥理學與醫療技術的進步，老年心源性休克的治療也取得一些進展。許多病例通過正性肌力藥、升壓藥、擴血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環等治療，死亡率有所下降。但是，無可否認還是有相當多心源性休克病例，常規治療無能為力，預後很差，據統計老年心源性休克病死率仍高達70％～90％。
一、升壓藥、正性肌力藥與擴血管藥物治療
心源性休克的常規治療中，兒茶酚胺類藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴血管增加腎髒血流量的作用。間羥胺(阿拉明)也是常用升壓藥物。對嚴重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為了正確合理使用升壓藥及擴血管藥物，應當注意以下幾點：
1、必須首先糾正病人的低血容量狀態：否則升壓藥及擴血管藥難以發揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據是測定左室充盈壓(LVFP)，如LVFP20mmHg，CVP>5cmH2O時應停止輸液。
2、兒茶酚胺類藥物：其藥理作用與劑量及用法有關，采用衝擊劑量靜脈推注，α受體效應為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動脈灌注壓升高，但測定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點滴給藥，則β受體效應為主，冠狀動脈灌注壓不是升高而是有所下降，測定潮氣末二氧化碳反而升高。
用藥過程中應注意個體差異。多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用的劑量為5～10mg/(kg·min)，由於存在個體差異，有效劑量亦不完全一致。正性肌力作用大小與病人心髒β1受體水平有關，如果由於某種原因，心髒β1受體水平下調，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，長期使用大劑量外源性兒茶酚胺藥物，會促使心髒β1受體水平下調，這一點應引起重視。
3、擴血管藥物能減低心髒負荷，減低氧耗，增加心排量及心髒射血分數，尤其當外周血管阻力較高時，更有必要選用。有的作者認為血管擴張劑使外周血管阻力降低。會降低舒張期灌注壓，減少冠狀動脈灌注，可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實驗及臨床研究加以闡明，但根據臨床實踐經驗，如能合理調整擴血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達到既降低外周血管阻力，又保持適當血壓及灌注壓。當然，關鍵還取決於病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死並發室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室遊離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環、恢複冠脈灌注及手術治療。
二、溶栓治療
急性心肌梗死的溶栓治療已在國內外廣泛開展，較為一致的意見是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用於心梗溶栓藥物主要有3種，即鏈激酶(SK)、國內多用尿激酶(UK)、阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑，t-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活複合物(APSAC)。
三、輔助循環
輔助循環是心源性休克治療的重要進展，對生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時維持血流動力學穩定，為重建冠脈循環創造有利條件。應用較多的輔助循環是主動脈內氣囊反搏(intro-aorticballoonpumping；IABP)。具體方法是采用1根柱形氣囊導管，經股動脈插入降主動脈胸段左鎖骨下動脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動脈瓣關閉時氣囊自動膨脹，通過突然增加主動脈內容量使主動脈壓力上升，冠狀動脈灌注增加。心髒收縮前氣囊自動塌陷，使主動脈容量突然減少而壓力下降，後負荷降低，促進左室排空。IABP不同於一般藥物治療，在氧供得到改善時並不增加心肌氧耗，隻要正確掌握其指征，及時應用，就能使病人較安全地接受冠狀動脈及左室造影，並為重建冠脈循環及其他手術創造條件。但是IABP也有其並發症，主要有：
1、插入氣囊側的下肢的缺血性損傷，主要由同側股動脈或髂動脈損傷及球囊本身阻斷血管引起；
2、主動脈損傷和主動脈撕裂，發生率可達5％～10％。經大量臨床觀察，IABP對心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關鍵還在於能否及時建立起受累冠脈的再灌注。
四、恢複冠狀動脈灌注
1、急性心梗的溶栓治療，包括靜脈內及冠狀動脈內溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴重的出血等並發症也使其在老年病人中的應用受到一定的限製。
2、經皮冠狀動脈成形術。通過帶有氣囊的導管插入冠狀動脈狹窄部位，通過氣囊充氣擴張狹窄的冠狀動脈，以恢複受累血管的再灌注。據一些國外報道，對急性心梗心源性休克病人行PTCA術，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達69.3％，然而對再通失敗者，生存率仍低於30％，故總生存率為55.6％，這同保守治療的35.5％的生存率來比，已有明顯的提高。經一些臨床實踐發現，PTCA與溶栓療法相比，可以取得較高的生存率。對於心梗治療較遠期的效果，一項6個月隨訪研究顯示，經PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的發生率可以同溶栓治療相比，甚至更低。由此看出，PTCA對於改善心梗(包括心源性休克)的預後具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術後的再狹窄問題仍有待於進一步解決。
五、外科治療
外科冠狀動脈旁路移植術是恢複冠狀動脈灌注的重要手段。有學者提出冠狀動脈多支病變者預後差，而這些病人如及時或PTCA術後行外科旁路移植術，其生存率可得到提高。一般來說，多支冠狀動脈嚴重狹窄，左側冠狀動脈主幹病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應證。