一、發病原因
1、酒精及其代謝物質的毒性酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性，無疑是本病最為重要的因素。最近澳大利亞的研究表明，社會酒類消費量降低後，本病發生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明飲酒量和嗜酒持續時間與患者左室功能不全之間僅存在微弱相關；酒類所含酒精濃度與心肌受損程度之間亦非簡單的線性相關。
2、繼發性營養缺乏與鈷的作用既往文獻中常述及長期過量飲酒者，往往具有攝取食物減少的不良習慣，以致蛋白質和維生素缺乏。酒精代謝過程中，更增加了維生素的消耗，尤其是B族維生素，以致人們認為繼發性營養缺乏也是病因之一。現已了解許多患者並不存在營養缺乏，而且補充蛋白質和B族維生素的治療，效果也很有限。既往還認為啤酒中所含泡沫增強劑鈷的毒性作用也是本病病因。但自1970年以後，啤酒生產通常不采用鈷作為添加劑。
3、個體耐受性的差異飲酒者個體對於酒精耐受性的差異，在本病發病中的作用，是非常值得重視的一個問題。研究表明，飲酒者血中酒精含量，既能反映個體飲酒量，更加反映個體對於酒精耐受性的差異。有的國家法律規定血中酒精含量超過100mg％，禁止駕駛機動車。但有些飲酒者血中酒精含量達到50mg％，即出現運動、感覺和認知功能障礙。
本病病因可能具有多種因素，酒精無疑是其中最為重要的因素。個體對於酒精耐受性的差異，甚至遺傳因素，可能也參與了本病的發生。
二、發病機製
1、發病機製由於酒精在本病病因中，具有最為重要的地位。故有關其在發病機製中的作用研究也較多見，現將其主要觀點介紹如下。
（1）酒精直接損害心肌細胞膜，以致其膜屏障保護作用消失，賴以維持正常膜電位的鉀、鈉離子平衡受到破壞，導致細胞間信息傳遞混亂。
（2）長期飲酒，引起細胞膜上的電壓依賴性鈣通道數量減少和活性降低，以致鈣離子進入細胞內減少，心肌收縮力下降。
（3）長期飲酒改變了肌球蛋白(myosin)和肌鈣蛋白(troponin)的結構，以致改變了收縮蛋白間的越橋循環(cross-bridgecycling)，也改變了肌鈣蛋白C複合物對於鈣的敏感性，致使心肌收縮力降低。
（4）酒精引起的細胞器損傷，與脂質過氧化作用對細胞器的損傷極為相似。故推測脂質過氧化作用與本病發生有關。但給予充分的抗氧化劑維生素E，卻並不能防止酒精對於心肌的損害作用，故對此尚需作進一步研究。
2、病理變化
（1）大體病理：大體觀察心髒外觀呈灰白色，心腔擴大，左室增厚、心肌鬆軟，重量增加。偶爾可見心內膜纖維性增厚，約60％患者並發附壁血栓。
（2）光學顯微鏡檢查：可見心肌細胞肥大，胞核變小，數目減少，部分心肌細胞橫紋消失，細胞間隙和血管周圍纖維增生。
（3）電子顯微鏡檢查：可見心肌細胞受損，線粒體、肌漿網腫脹、空泡化，肌纖維內含有大量脂類。值得指出的是不論肉眼或顯微鏡觀察，本病與擴張型心肌病，均無特殊差別。
1、心律失常：指心髒電活動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常，按其發生原理分為衝動形成異常和衝動傳導異常。
2、心力衰竭：是各種心髒結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。
3、心房顫動簡稱房顫：是最常見的持續性心律失常，房顫總的發病率為0.4％，隨著年齡增長房顫的發生率不斷增加，75歲以上人群可達10％。房顫時心房激動的頻率達300~600次/分，心跳頻率往往快而且不規則，有時候可以達到100~160次/分，不僅比正常人心跳快得多，而且絕對不整齊，心房失去有效的收縮功能。
4、肝功能不全：當肝髒受到某些致病因素的損害，可以引起肝髒形態結構的破壞（變性、壞死、肝硬化）和肝功能的異常。
1、飲酒史
迄今研究表明，飲酒量和嗜酒持續時間與本病發生的關係，尚不夠明確，但多數學者認為每天飲酒所含酒精量超過142g，持續5年以上可以發病，也有學者主張以每天飲酒所含酒精量超過60g作為診斷前提，還有學者認為長期超量飲酒持續時間，應在10年以上，常用酒類酒精含量(g％)及可能致病酒精量的酒量。
2、發病特點
在歐美國家，本病多見於40～55歲的男性，但老年也較多見，國內尚未見到關於老年患者的專門研究，本病患者在長期超量飲酒過程中常無症狀，但若進行心電圖或超聲心動圖檢查，則往往可能發現潛在異常，患者一旦發生心力衰竭，則病情進展迅速。
3、典型表現
本病可以分為經典型，類缺血型和心律失常型，但以經典型最為多見。
經典型發病初期，由於心排血量降低，僅表現為無特殊原因的疲勞，氣急，心悸，運動時咳嗽，運動耐量減退，夜尿多；繼而出現夜間陣發性呼吸困難，體征主要是竇性心動過速，舒張壓輕度升高，脈壓減小，頸靜脈怒張，心界擴大，心音減弱，雙側心底部非噴射性喀喇音，舒張期奔馬律，二尖瓣和三尖瓣區收縮早，中期吹風樣雜音，肝腫大和外周水腫，類缺血型則有非典型性胸痛或心絞痛，心電圖ST-T改變；晚期也可出現病理性Q波，心律失常型則以心律失常為主要表現，可以呈現各種類型心律失常，尤以房顫，房早，房速，室速多見。
各型均可有過量攝取酒精的一般體征，如酒精性多血質容貌，皮膚毛細血管擴張，多發性末梢神經炎，肝髒異常等。
酒精性心髒病在歐美國家頗為常見，但在亞洲國家中比較少見對於本病若能早期診斷，戒絕飲酒，積極治療，預後良好反之，則預後惡劣專門研究老年本病的文獻報告，國內外罕見，有待於老年醫學研究者，給予重視
1、心電圖
心電圖改變可以是本病臨床前期的惟一表現。
2、超聲心動圖
早期無症狀患者可見一定程度的心室肥厚或擴張，Askanas等曾報道85例男性無心髒症狀的酒精中毒者，45％有室間隔和左室肥厚與心髒重量增加，但射血分數，室壁運動和左室周邊縮短率等心功能指標，均無異常，晚期則有左室舒張和收縮末期內徑增加，室間隔和左室後壁厚度比率增大，左右房室擴張，室壁順應性降低，各項心功能指標降低，左室射血分數常
3、胸部X線像
早期可出現不同程度的心髒增大，但心髒活動正常，隨著心髒進一步擴大，則見心髒活動減弱，肺充血，晚期可出現肺水腫和胸腔積液。
一、絕對戒酒
通過說服教育和強製措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。戒酒如能成功，多數患者心功能可望獲得改善，早期患者可以完全恢複正常。但若一旦恢複飲酒，則心功能不全勢必複發，而且程度更為嚴重，治療效果亦往往不及首次治療。
二、高蛋白和富含維生素B族的食物
對於合並營養不良者，應該給予高蛋白和富含維生素B族的食物。
1、富含維生素B1的食物包括：酵母、米糠、全麥、燕麥、花生、豬肉、大多數種類的蔬菜、麥麩、牛奶。
2、富含維生素B2的食物：牛奶、動物肝髒與腎髒、釀造酵母、奶酪、綠葉蔬菜、魚、蛋類。
3、富含維生素B6的食物：小麥麩、麥芽、動物肝髒與腎髒、大豆、美國甜瓜(cantaloupe)、甘藍菜、廢糖蜜(從原料中提煉砂糖時所乘的糖蜜)、糙米、蛋、燕麥、花生、胡桃。
4、維生素B12缺乏者常是老年和酗酒者。富含維生素B12的食物：動物肝髒、牛肉、豬肉、蛋、牛奶、奶酪等。
一、治療
1、絕對戒酒
通過說服教育和強製措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。戒酒如能成功，多數患者心功能可望獲得改善，早期患者可以完全恢複正常。但若一旦恢複飲酒，則心功能不全勢必複發，而且程度更為嚴重，治療效果亦往往不及首次治療。
2、臥床休息
可以減輕心髒負荷，降低心肌耗氧量，有利於心力衰竭症狀的緩解。臥床時間往往需要3～6個月。但長期臥床亦複增加心髒附壁血栓和周圍血管血栓形成的危險。
3、糾治心力衰竭
急性心力衰竭的處理，與擴張性心肌病相仿。對於慢性心力衰竭患者，仍然主張采用洋地黃製劑、利尿劑和血管擴張劑聯合治療。但應注意防止洋地黃中毒。最近研究認為血管緊張素轉換酶抑製劑依那普利(Enalapril)能夠自動轉化為依那普利拉(Enalaprilat)發揮作用，降低心力衰竭的病死率。
4、抗凝治療
本病患者心髒常有附壁血栓形成，而合並心力衰竭患者又需長期臥床。故應用抗凝劑華法林或阿司匹林，具有重要意義。但長期飲酒會影響肝髒凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易發生出血，尤其是70歲以上的老年，值得注意防止。
5、改善心肌代謝
本病患者存在心肌能量供應不足和代謝障礙。故有必要補充和改善能量代謝。目前臨床中應用較多的三磷腺苷(ATP)製劑、輔酶A、二磷酸果糖和口服泛癸利酮(輔酶Q10)等均可采用，但短期用藥難以出現明顯效果。
6、酒精戒斷綜合征處置
突然戒斷飲酒後，患者可能出現血壓升高，心跳呼吸加快、體溫上升、肌肉震顫、激動、腹瀉、惡心、嘔吐、幻覺、譫妄等一係列症狀。對此應予重症監護。輕者給予對症處理如地西泮(安定)、氯氮卓(利眠寧)等口服。重者應予抗焦慮藥或抗癲癇藥治療，如勞拉西泮0.5mg，口服，3次/d；苯巴比妥(魯米那)0.1g，肌注；密切注意維持水和電解質平衡。
7、加強營養
對於合並營養不良者，應該給予高蛋白和富含維生素B族的食物。
二、預後
本病預後取決於戒酒和治療的早晚。對於發生了心律失常，但心功能尚無明顯降低的患者，若能完全戒酒，並予積極治療，大多數預後良好，甚至心髒已經明顯擴大者，亦能恢複正常。但若已經出現心力衰竭症狀，仍然繼續飲酒，則病情常呈進行性發展，平均預期壽命少於3年。在酗酒而且吸煙患者中常有猝死發生，原因可能為並發惡性室性心律失常。