一、發病原因
病因尚不明確。原發性慢性自律性房性心動過速多見於嬰幼兒，常為先天性、遺傳性或解剖學因素造成；繼發性慢性自律性房性心動過速患者常有明確的引起無休止性心動過速的原因，常見者為先天性或後天獲得性心髒病、心肌炎、心包炎等或由藥物、心髒手術的瘢痕(又稱切口性無休止性心動過速)、射頻消融術的損傷引起。
二、發病機製
慢性房性心動過速是房內異位節律點自律性增高所致，屬於自律性房性心動過速的一種類型。慢性房性心動過速也可因房內折返機製而發生，但較少見。
1、折返機製
電生理研究認為慢性房性心動過速是由房內折返機製所致。當竇性心動周期進行性縮短達到臨界值時，就會造成傳導通道上某處的不應期相對延長，而使某一竇性心搏落在前一個心搏的相對不應期中，從而造成3位相複極不全而致傳導阻滯，即3位相傳導阻滯。其中包括單向阻滯和傳導減慢，當衝動傳導減慢到經前向阻滯區返回近段共同通道時，該區已從不應期中恢複過來的那種程度即臨界程度(是指某處的心肌細胞膜靜止電位恢複的程度)時，循環通路就形成了。由於前向傳導阻滯區也是傳導減慢區，所以當竇性周期進行性縮短達到臨界程度時，就會發生P-R間期不變的竇性心動帶起的慢性反複性心動過速。
由於竇性周期的進行性縮短，可通過精神緊張、情緒激動、突然改變體位，顯著的竇性心律不齊時，發熱或體力活動等情況下而達到。這就解釋了本病的房率和房室傳導極易變動。在體位變換、情緒激動、疼痛或活動時，均能使房室傳導阻滯減輕而室率突然加快等現象，也即慢性房性心動過速的反複發作性特點。
2、自律性增高機製
目前多數學者認為慢性房性心動過速是房內異位起搏點自律性增高所致。屬於自律性房性心動過速的一種類型。
1、心律失常
是由於竇房結激動異常或激動產生於竇房結以外，激動的傳導緩慢、阻滯或經異常通道傳導，即心髒活動的起源和(或)傳導障礙導致心髒搏動的頻率和(或)節律異常，心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病。它可單獨發病亦可與心血管病伴發。可突然發作而致猝死，亦可持續累及心髒而衰竭。
2、心肌病
是一組由於心髒下部分腔室(即心室)的結構改變和心肌壁功能受損所導致心髒功能進行性障礙的病變。
3、充血性心力衰竭
係指在有適量靜脈血回流的情況下，由於心髒收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。
1、發病年齡
患者多為兒童，少年或青年，有些患者出生時心動過速就存在，年齡超過55歲的患者很少見到。
2、心動過速的類型不同
心率快慢也不同，即使同一患者不同時間心率變化也較大，心率受自主神經影響明顯，心率為150～180次/min，也有報告心率為100～150次/min，很少超過200次/min。
3、臨床症狀
雖然心動過速長期持續，但除有輕度心悸，胸悶外，多數無嚴重症狀，但如患者長時間持續心率增快可發生心髒收縮功能下降，形成擴張型心肌病及充血性心力衰竭，不少患者心力衰竭發生後才首次就診，心力衰竭多見於心室率持續在180次/min以上的患者，也可見於反複型患者，有報道小兒患者約半數有嘔吐，腹痛等症狀，原因不清。
4、心動過速的病程特點
多年隨訪患者房性心動過速持續存在，超過10年者也很多，一般認為應至少持續數月乃至數年，有一組報告10例病例持續存在均超過4個月，嬰幼兒發病者病程常進行性加重，治療較為棘手。
5、無休止性心動過速與心律失常性心肌病
動物試驗表明經過3～5周連續快速心房刺激後，心髒可明顯增大形成擴張型心肌病，繼而發展為心力衰竭。
1、無器質性心髒病的慢性房性心動過速患者預後良好，很少發生心力衰竭和腦血管並發症許多患者可承受外科手術、妊娠但有器質性心髒病預後不良，應積極治療原發疾病
2、可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等應避免過量服用咖啡或濃茶等必要時可服用適量的鎮靜藥
一、慢性持續性自律性房性心動過速的心電圖特點
1、房性頻率常較陣發性房性心動過速為慢：一般為150～180次/min，也可為100～150次/min，很少超過200次/min。
2、異位P′波在標準導聯中易於辨認：即使心房率快速時也易分辨，P′波的平均額麵電軸為+110°～-90°，多數小於0°，P′波在Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯多半倒置，也可直立。
3、心房率變動較大：清醒與睡眠時心房率可相差50次/min以上，動態心電圖報告24h內可相差80次/min左右，這與自主神經功能的影響有關，對體位，呼吸，吞咽，迷走神經刺激，活動，疼痛刺激以及情緒激動等因素很敏感，這些因素可以明顯改變心房率，也有無誘因的自發增速的傾向。
4、心動過速常伴有房室傳導阻滯：大多呈二度Ⅰ型或一度房室傳導阻滯，即使心房率明顯緩慢也不完全消除，但當恢複竇性心律後則房室傳導阻滯即消失，提示係房室交接區組織功能性阻滯所致，傳導係統本身無器質性病變，二度Ⅰ型房室傳導阻滯的比例波動也大，可為3∶2，4∶3，5∶4及6∶5等，當呈1∶1房室傳導時，靜脈注射毛花苷C可促使二度Ⅰ型傳導阻滯出現。
5、慢性持續性房性心動過速發作期從不出現竇性心律。
6、慢性持續性房性心動過速可持續數天，數年甚至十餘年。
二、慢性反複性自律性房性心動過速的心電圖特點
1、為一係列短陣房性心動過速，反複持續發作，每陣房性心動過速的發作時間一般為1～7s，個別長達21s。
2、每陣發作的心房率為94～214次/min，多數為100～180次/min。
3、每陣房性心動過速之間有竇性搏動1～4個，竇性搏動在3個以上者多有竇性心律不齊。
4、房性心動過速的P′波與竇性P波形態均不相同：P′波在Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯直立，P′-R間期可隨心率的快慢而改變，心率差異不大時則較固定，為0.12～0.17s，P′-P′間期不等，頻率越慢變化越明顯，差值為0.04～0.14s，故R-R間期也不等，常可見到P′-P′間期先逐漸縮短，繼而進行性延長直至房性心動過速中止。
5、慢性反複性自律性房性心動過速發作時聯律間期一般不固定，差值為0.02～0.24s，可伴有單獨房性期前收縮，其聯律間期與房性心動過速發作時的聯律間期明顯不等，差值為0.04～0.22s。
6、某些持續性自律性房性心動過速可因說話，活動等因素影響，轉為短陣反複性自律性房性心動過速，吸屏試驗可暫恢複竇性心律，繼而又反複發作自律性房性心動過速，當停止刺激後由短陣反複性自律性房性心動過速回複為持續性自律性房性心動過速。
7、慢性反複性自律性房性心動過速發作時，可合並二度Ⅰ型房室傳導阻滯，約占30％。
三、慢性反複性折返性房性心動過速的心電圖特點
1、每次房性心動過速均由竇性心動周期進行性縮短並達到臨界程度時發生，反複發作連綿不斷，竇性心搏間期縮短率越小(縮短越顯著)，則相鄰的兩陣房性心動過速之間相隔的竇性心搏就越多。
2、反複性折返性房性心動過速中，各異位P′波形態一致，在Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯一定直立。
3、反複性折返性房性心動過速中的第一個心動周期可長短不一，折返途徑不變或折返途徑改變，尚未破壞傳導通路上近端共同通道的存在時，反複性房性心動過速持續；當折返途徑因各種原因改變明顯以致破壞了近端共同通道存在時，心動過速終止，竇性心律恢複。
4、反複性折返性房性心動過速發作間期中出現的房性期前收縮，其聯律間期與反複性折返性房性心動過速中的聯律間期明顯不同。
5、反複性折返性房性心動過速可自行終止，吸屏試驗使竇性心動周期一致，也可使反複性折返性房性心動過速終止，但洋地黃不能減少或終止反複性折返性房性心動過速的發作。
6、慢性反複性折返性房性心動過速可分成下列兩個類型：
（1）竇性周期進行性縮短達到某臨界值時，由1個P-R間期不延長的竇性P波誘發一陣房性心動過速，其機製是竇性激動落在傳導徑路某處延長的不應期中，發生3相傳導阻滯形成折返性房性心動過速。
（2）竇性周期進行性延長，達到臨界值時誘發房性心動過速，其機製可能是發生4相傳導阻滯。
慢性自律性房性心動過速的食療方：
藥用人參10克，麥冬15克，五味子10克，柏子仁10克，黃芪30克，生牡蠣30克，炙甘草10克。水煎兩次混勻，分早晚兩次溫服，每日一劑。
一、治療
1、藥物治療
各類抗心律失常藥物都可選用，但療效差。多數患者在抗心律失常藥物治療後，僅能使異位房性心動過速減慢和(或)使房室傳導阻滯增加，使心室率減慢。個別病例在應用洋地黃、普魯卡因胺、奎尼丁或電擊複律後房性心動過速可有短暫終止。普萘洛爾(心得安)、地爾硫卓(硫氮卓酮)、維拉帕米可減慢房性心動過速的心室率，偶也可使其終止。少數病例用胺碘酮、氟卡尼治療有效。年齡較大的患者應考慮是否合並病態竇房結綜合征。吸屏試驗可使部分反複性病例暫時恢複竇性心律，但不能製止房性心動過速的再次發作。
有器質性心髒病的患者應積極治療其原發病。應注意對加重心律失常的其他因素的控製。如心力衰竭、電解質紊亂、內分泌疾病、心肌炎、心肌缺血等。若已合並心律失常性心肌病，心力衰竭的治療更為重要。
2、射頻消融術治療
可以根治，不良反應少，可作為首選。
3、外科手術治療
對於藥物療效差、射頻消融術不能奏效者，可以選擇外科手術治療。尤其是先天性的、自律性的、合並其他心髒病的患者。外科手術不僅能切除心律失常病灶，還可同時處理引起心律失常的其他解剖學基礎。
二、預後
慢性房性心動過速臨床並非少見，多發生於兒童，常很頑固，易發展成心律失常性心肌病，危害性大。一旦診斷確定，應盡早治療。