完全性房室傳導阻滯常見於冠心病患者，特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導阻滯的發生率為1.8％～8％，報告為2.6％。急性下壁心肌梗死的發生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多發生於發病後1～4天，持續時間可以數秒鍾至數天不等。完全性房室傳導阻滯發生於下壁者，在發生之前或當完全性房室傳導阻滯消除時，多出現一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯；發生於前壁梗死者，在發生之前或之後，多出現二度Ⅱ型房室傳導阻滯或右束支阻滯，少數自梗死開始時就表現為完全性房室傳導阻滯。近年來認為不少慢性或持久性完全性房室傳導阻滯是由原因不明的雙側束支纖維性變所致。有報告Lev病(即左側心髒支架硬化症，亦稱心髒支架病、室間隔鈣質沉著症或特發性束支阻滯纖維化，或束支硬化變性疾病)和Lenegre病(亦稱特發性雙側束支纖維化，或稱室內傳導係統退行性變)占引起完全性房室傳導阻滯病因的42％，居首位。其他如擴張型心肌病，15％有完全性房室傳導阻滯。病毒性心肌炎三度阻滯並不少見，通常為暫時性的，但偶爾也可成為急性心肌炎患者的初發表現和猝死原因。急性風濕熱以一度多見，其次為二度，三度少見。此外，如先天畸形、心髒外科手術、外傷、各種感染性心肌炎、心肌病等也可導致永久性完全性房室傳導阻滯。尚有藥物中毒、電解質紊亂所致，但多數為暫時性完全性房室傳導阻滯。
完全性房室傳導阻滯的發生機製是房室交接區的病理性絕對不應期極度延長，占據了全部心動周期。所有的心房激動均落在了房室交接區的絕對不應期內，使心房激動全部受阻在交接區而不能下傳至心室。心室則由房室交接區或心室起搏點所控製，形成房室交接區逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室傳導係統因手術損傷或先天畸形而發生解剖上房室傳導的中斷，導致完全性房室傳導阻滯的發生。
完全性房室傳導阻滯因心室率緩慢，可出現暈厥、阿-斯綜合征、心髒性猝死、心力衰竭、腦栓塞等並發症。暈厥據統計發生心源性暈厥者占19％。阿-斯綜合征完全性房室傳導阻滯患者較易發生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏動間歇時間過長或低位起搏點無逸搏者，由於心輸出量明顯減低，導致血壓下降，不能維持腦組織最低限度血流量引起大腦皮質功能障礙而發生阿-斯綜合征。心髒性猝死在心髒性猝死中有20％～30％為緩慢性心律失常或心髒停搏。心力衰竭完全性房室傳導阻滯由於房室順序收縮喪失，使心髒輸出量明顯下降；加之原有心髒病基礎，易誘發心力衰竭的發生。腦栓塞完全性房室傳導阻滯可導致血流紊亂，易形成附壁血栓，一旦脫落而形成腦栓塞。
完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性的較多，男性患者較女性多。完全性房室傳導阻滯的症狀及血流動力學變化取決於心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。完全性房室傳導阻滯時，心房與心室的時相關係分離，心房對心室收縮的輔助泵作用喪失，導致心排血量下降。在先天性完全性房室傳導阻滯中，心室節奏點常在房室束分叉以上，心室率較快，並且能隨著體力活動而增加，心肌功能較好，心排血量容易增大。所以這類患者常無明顯症狀，在後天性完全性房室傳導阻滯患者，大多數在休息時可無症狀，或有心悸感。在體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短，若心室率過於緩慢，尤其是心髒同時有明顯的缺血或其他病變。或並發於廣泛急性心肌梗死或嚴重急性心肌炎者，則症狀可較重，可出現心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神誌模糊，進而發展為暈厥(發生率可達60％)、阿-斯綜合征。由於舒張期心室充盈量與每搏量的增大，可出現脈壓差增寬及輕至中度的心髒擴大。
急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯的臨床表現其特點是急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決於梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率、下壁梗死並發三度房室阻滯。若是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展來的，心室率不是過於緩慢，可不引起臨床病情惡化。
相反，多數前壁梗死並發三度房室阻滯時，可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭，不論前壁或下壁梗死。若突然出現QRS波增寬，心室率過於緩慢，低於40次/min以下的三度房室阻滯者，皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動，前壁比下壁心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合並右心室心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。急性心肌梗死並發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數患者於梗死後永不恢複。
心電圖中心室率慢，QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。完全性房室傳導阻滯患者的第1心音輕重不等，有時特別響，如開炮音，這是由於心房和心室收縮時間的相互關係經常有變動所致。臨床上主要分為以下三類。
1、先天性完全性房室傳導阻滯
多數與先天性心髒病並存，與房室結、希氏束及其束支發育不全或存在缺陷有關。當合並複雜的心髒畸形、逸搏心律的QRS波寬大畸形及Q-T間期延長者，預後不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無症狀，但也有一部分患者日後可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交接性逸搏恢複時間有助於估計患者可能出現的症狀及預後。
2、急性獲得性完全性房室傳導阻滯
由急性心肌梗死、藥物、心髒外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的，約有10％的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位於束支-浦氏纖維內，頻率
3、慢性獲得性完全性房室傳導阻滯
通常見於不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病。特發性心髒纖維支架硬化症(Lev病)和傳導係統的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯，二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄。鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)以及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯，這些阻滯趨向於永久性，常需置入人工心髒起搏器。
積極治療原發病，及時控製、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵熟悉傳導係統的解剖和心髒手術時嚴密的心電圖監測可以減少本病的發生對完全性房室傳導阻滯的患者根據阻滯部位及心室率快慢而采取不同的措施如心室率較緩慢，心率飲食有節，起居有常，情誌舒暢，勞逸有度，避外邪適當地參加體育鍛煉，以增強體質
完全性房室傳導阻滯的主要檢查有心電圖檢查和電生理檢查，具體如下：
1、心電圖檢查
典型完全性房室傳導阻滯的心電圖特點是心房(P)與心室(QRS)各自激動，互不相幹，呈完全性房室分離，P-R間期不固定，心房率快於心室率；心房節律可以為竇性心律，房性心動過速，心房撲動或心房顫動；心室節律可以為房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS寬大畸形)，心室率20～40次/min(圖2)，心室律一般規則，亦可不規則。
2、電生理檢查
完全性房室傳導阻滯希氏束電圖對阻滯區定位診斷標準(結合體表心電圖特點)。完全性A-H阻滯(房室結阻滯)約占完全性房室傳導阻滯的46％，希氏束電圖顯示A波後無H波，而V波前有H波，H-V間期恒定，伴以體表心電圖上正常QRS波或原已存在的QRS波。完全性B-H阻滯(希氏束內阻滯)約占完全性房室傳導阻滯的21％。
完全性房室傳導阻滯除了一般的治療方法外，也可以通過以下食療方法改善症狀：
1、棗仁粳米粥
組成：酸棗仁15克，粳米100克。
用法：酸棗仁炒黃研成細末。將粳米煮粥，臨熟下酸棗麵，空腹食用。每日1～2次，1周為1個療程，可連服數個療程。
功效：養心安神，滋陰斂汗。
主治：心律失常，屬陰虛火旺型，心悸不寧，心煩少寐，頭暈目眩，手足心熱，午後潮熱，盜汗。
2、蓮子粳米粥
組成：蓮子30克，粳米50克。
用法：先煮蓮子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。
功效：補血養心，益氣安神。
主治：心律失常，屬心血不足型，心中悸動不安，神乏無力，麵色無華，失眠多夢者。
3、萬年青茶
組成：萬年青25克，紅糖適量。
用法：將萬年青加水150毫升，煎至50毫升，濾出汁。反複兩次。將二汁混合，加人紅糖，1日內分3次服完。每日1劑，連用1周。
功效：活血化瘀止痛。
主治：心律失常，屬心血瘀阻型，心悸不安，胸悶不舒，心痛時作，舌質紫暗有瘀點，脈澀或結代。
4、豬腰粳米粥
組成：豬腰1具(去內膜，洗淨切細)，粳米60克，磁石50克，生薑、蔥白、食鹽少許。
用法：將磁石搗碎，置於沙鍋內煮1小時，去渣取汁，人粳米、豬腰及調料共煮成粥，每晚空腹服1次。
功效：補益心腎，鎮驚安神。
主治：心律失常，屬水飲淩心型，心悸眩暈，胸脘痞滿，形寒肢冷，夜寐不安者。
5、大棗米粥
組成：大棗15個去核，粳米60克，小米30克。
用法：將上幾味共煮作粥，每日早、晚空腹食用。
功效：補血，養心，安神。
主治：心律失常，屬心血不足型，心悸不安，神疲乏力，少氣懶言，麵色不華。
6、茶樹米酒煎
組成：老茶樹粗壯根(鮮晶)150克，糯米酒500克。
用法：上二味共煎，每晚睡前溫服1酒盅。
功效：活血溫陽安神。
完全性房室傳導阻滯是一種嚴重而又危險的心律失常，必須及時積極處理。一方麵積極尋找病因，並針對病因治療，如及時控製各種感染性疾病、糾正電解質紊亂、治療洋地黃藥物中毒、心肌炎、心肌病等原發病；另一方麵針對房室傳導阻滯進行治療。
一、應用提高心室率和促進傳導的藥物應用提高心室率藥物以改善血流動力學異常，防止阿-斯綜合征的發生。對於症狀明顯或阻滯部位在房室結以下者，或阻滯部位雖在希氏束以上而心室率
1、阿托品：每4小時口服0.3mg，適用於房室束分支以上的阻滯，尤其是迷走神經張力增高者，必要時皮下注射0.3～1.0mg，每6～8小時1次，或靜脈滴注。
2、異丙腎上腺素：心率較慢者異丙腎上腺素5～10mg，每4～6小時舌下含服。預防或治療房室傳導阻滯引起的阿-斯綜合征發作，宜用0.5％異丙腎上腺素溶液連續靜脈滴注，1～2μg/min。一般維持心率在60～70次/min。過量不僅不能明顯增加心率反而使傳導阻滯加重，而且還能導致快速性室性心律失常發生。如能加快心室率而又不引起室性期前收縮等副作用，可繼續短期應用數天。對心絞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品與異丙腎上腺素對心率加快、心肌耗氧量增加與所用劑量呈正相關。阿托品可引起排尿困難、尿瀦留或躁動，加重青光眼；異丙腎上腺素可增加異位心律，甚至擴大梗死麵積，因此使用時應以達到適當的療效為止。
3、山莨菪堿(654-2)：10～20mg加入5％葡萄糖液20ml中靜脈推注，1～3次/d。
4、麻黃堿：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血壓、心絞痛等患者慎用。
5、氨茶堿：有拮抗腺苷受體的作用，可逆轉腺苷對心髒的異常電生理效應，能提高高位起搏點的心率及改善心髒傳導。口服100mg，3～4次/d。必要時可靜脈滴注(250mg加入500ml5％葡萄糖液中緩慢靜滴，4h滴完，1次/d)。睡前可加服氨茶堿緩釋片200mg。
6、腎上腺皮質激素：能消除房室傳導係統的水腫，有利於改善某些病因所致的房室傳導障礙。地塞米鬆(氟美鬆)5～10mg靜脈滴注，1～2次/d。可連續應用2～3天。
7、堿性藥物(乳酸鈉或碳酸氫鈉)：有改善心肌細胞應激性，促進傳導係統心肌細胞對擬交感神經藥物反應的作用。一般首選1mmol/L乳酸鈉，20～60ml靜脈滴注或靜脈注射。尤其適用於高血鉀或伴酸中毒時。
二、人工心髒起搏治療臨時起搏的適應證範圍較寬些，凡室率慢而影響血流動力學的二度至完全性房室傳導阻滯，尤其是房室束分支以下阻滯，發生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心髒手術損傷時，均可用臨時起搏。平時無症狀的房室阻滯而需做手術或施行麻醉、冠狀動脈造影等，亦應用臨時起搏，以保證安全。無症狀的完全性房室傳導阻滯患者，如阻滯區在希氏束下(雙側束支水平)，也應該是起搏器治療的對象。持續高度或完全性房室傳導阻滯患者如果有症狀，例如心、腦供血不足(暈厥)症狀、活動量受限或有過阿-斯綜合征發作者，不論其阻滯的位置在何部位，均是起搏器治療的對象，可安裝永久性起搏器。
三、急性心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的治療並發於下壁急性心肌梗死的完全性房室傳導阻滯，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恒定，QRS波不寬者，不需特殊處理，但要嚴密監護。如病情似有進行性發展，心室率逐漸變慢或漏搏增多或出現低血壓時，可用阿托品0.5～1.0mg或山莨菪堿(654-2)10～20mg加入5％葡萄糖液20～40ml中緩慢靜注，必要時可持續靜脈滴注。應警惕有時應用阿托品會使心房率增快，傳導阻滯反而加重。對急性心肌梗死合並完全性房室傳導阻滯患者異丙腎上腺素通常應避免使用。
一些學者認為急性心肌梗死的完全性房室傳導阻滯，不論前壁或下壁梗死，也不論逸搏心律的QRS是窄的或是寬的，都應進行臨時心髒起搏。這樣心髒起搏保證了適當的心率，有可能防止並發心髒停搏或室性心動過速或心室顫動，並對血流動力學有利，使心輸出量增加，幫助缺血心肌的恢複。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室傳導障礙持續存在，則最好行電生理檢查以確定阻滯部位，以助最後決定是否需安置永久性起搏器。安裝臨時心髒起搏導管最好在透視條件下進行，並做好急救除顫準備，以免因盲目插管刺激而誘發室性心動過速或心室顫動。
四、心髒直視手術後的完全性房室傳導阻滯的治療通常三度阻滯大多是暫時性的。如手術後1個月，此傳導阻滯仍持續存在，這是安置永久性起搏器的適應證。但由於少年兒童處於生長發育階段，應慎重權衡利弊。
五、對無症狀的先天性完全性房室傳導阻滯患者的處理通常不需心髒起搏治療。應進行密切的心電監測，以防伴隨其他嚴重心律失常。
六、完全性房室傳導阻滯(有時為高度房室傳導阻滯)可發生心髒驟停並引起暈厥此時因心輸出量突然減少而發生急性腦缺氧綜合征。意識喪失，可伴以抽搐。如果有效的心室收縮不能及時恢複，可迅速死亡。此外，還可出現心室顫動，在房室傳導阻滯患者發生暈厥或猝死的原因中，心室顫動占50％以上，應立即行直流電擊除顫，能量300J，並可用腎上腺素靜注(彈丸式靜注)。也可出現快速的室性心動過速，直接導致暈厥發生，或室性心動過速蛻變為心室顫動。對室性心動過速應立即行直流電擊複律或首選利多卡因50mg快速靜脈推注。心髒驟停還包括心室停搏和心電-機械分離(慢而無效的室性自身心律)立即按心肺複蘇步驟緊急救治。