1、發病原因
多見於心髒結構正常的患兒，少數有心髒病。因心房異位病灶4相舒張期除極速率加快所致，異位病灶可在左房或右房，可能由於心房肌殘留具有自律性的胚胎細胞引起。
2、發病機製
兒童多見於慢性自律性房速或反複發作呈持續性或無休止型，這部分患兒通常無明顯器質性心髒病，因長期反複發作心動過速可導致心動過速性心肌病。也可見於心肌缺血、洋地黃中毒、代謝紊亂、飲酒、缺氧。其發生機製是由於異位心房灶自發性4相舒張期除極率加快。靜脈滴注異丙腎上腺素後，可誘發自律性房速，出現溫醒現象(頻率逐漸加快)。在終止前，自律性房速心率有漸減慢現象(cooldown)。自律性房速有超速抑製現象。刺激迷走神經、腺苷或鈣拮抗藥，出現房室傳導阻滯而不影響心動過速的頻率。
如患者長時間持續心率增快可發生心髒收縮功能下降、形成擴張型心肌病及充血性心力衰竭。有嘔吐、腹痛等症狀，可明顯增大形成擴張型心肌病。繼而發展為心力衰竭。反複持續發作可並發心律失常性心肌病慢性充血性心力衰竭等並發症。病常由其它疾病所引起，故其並發症與病因有關，常見的並發症有相應的急性肺水腫、心衰、心源性休克等危重症狀。
自律性房性心動過速(automaticatrialtachycardia，AAT)又稱異位性房性心動過速(ectopicatrialtachycardia，EAT)，其臨床特點為心動過速呈持續發作，達數月至數年之久，故又稱慢性房性心動過速，嬰幼兒患者常導致心a發病年齡多在學齡前期，我院住院的31例異位性房性心動過速患兒，6歲以內19例(61％)，1歲以內8例(26％)，患者可有煩躁，氣促，多汗，心悸等症狀，心率150次/min以上，但不恒定，受自主神經影響，入睡或安靜時減慢，醒後或活動時加快，相差可在50/min以上，心動過速持續發作，可達數月至數年，無休止的心動過速導致快速心律失常性心肌病(tachycardiacardiomyopathy)，左室舒張末期內徑增大，射血分數及短軸縮短率下降，約50％患兒並發充血性心力衰竭，嬰兒期更為明顯，轉為竇性心律後，心功能及心髒擴大恢複正常，無器質性心髒病患兒，持續數年，可自行緩解，預後較好。
積極預防先心病；防治電解質紊亂和酸堿失衡，積極治療原發病，如各種胃腸疾患、尿毒症、風濕熱、川崎病、神經係統因素、低溫、麻醉與藥物中毒等引起的心律失常盡量避免誘因，如飲濃茶、喝酒及應用興奮心髒加快心率的藥物保持心情愉快，防止過度激動與焦慮如有心肺疾病或其他全身性疾病時應積極治療對反複發作、症狀明顯而影響日常生活與工作時，應及時就診，盡早查明原因，以利防治
一、心電圖特點
1、房性心動過速
發作持續1個月以上，按心動過速發作情況分兩型：
（1）連續型：持續發作，其間無竇性搏動。
（2）反複型：短陣房性心動過速反複發作，在發作之間出現1個或2，3個竇性搏動，此兩型可互相轉變。
2、異位P波
清晰易見，P波電軸多數0°～90°，異位灶位於高右房，Ⅰ，Ⅱ，aVF導聯P波直立；少數在左房，P波Ⅰ導聯倒置，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯直立；位於低右房僅3％，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯P波倒置。
3、心房率
增快，但不恒定，多數為115～250次/min，坐位，緊張，煩躁時加快，而平臥，安靜，入睡時減慢，晝夜差別可在50次/min以上。
4、QRS波
形態正常。
5、P-QRS關係
可有一度和(或)二度房室阻滯，以前者多見。
二、X線片
可見心影增大，肺淤血表現。
三、B超
無血性心力衰竭時，可見肝髒腫大。
小兒自律性房性心動過速患者盡量少吃油脂食物，多吃含植物大豆(或魚蝦類)蛋白的產品最好不要吃熱性事物，少吃糕點甜食，多吃些涼性水果。
1、治療
無明顯症狀，心率在120次/min以下，則無需用抗心律失常藥。曾有用氟卡尼、胺碘酮、莫雷西嗪、索他洛爾轉複為竇性心律的個例報道。我們的經驗胺碘酮療效較好，少數病例可轉為竇性心律，或減慢心房率，改善心功能。並發心力衰竭時，可加用地高辛，其用量宜減少30％～50％。胺碘酮副作用較大，故不列為第一線抗心律失常藥。近年報道認為嬰兒及兒童患者長期用胺碘酮副作用較成人輕，尚未發現肺部病變，不影響生長發育，對頑固性快速心律失常效果較好，對通常抗心律失常藥無效的病例，可酌情選用胺碘酮治療。近年用射頻消融術成功地治愈AAT。曾報道12例均有左心功能障礙的AAT患兒，左室短軸縮短率10％～26％(中位數20％)，11例成功。失敗1例，因右房前壁廣泛病變，經外科手術切除病灶，轉複為竇性心律。心功能全部回複正常。對於藥物治療無效，並出現左室擴大，心功能障礙者，射頻消融術可為首選。
2、預後
藥物複律成功率很低。無器質性心髒病，心率較快，心功能正常者，通常用地高辛及普萘洛爾可減慢心室率，改善臨床症狀，定期隨訪，數月至數年後可望自行緩解。