主動脈瓣狹窄可由風濕熱的後遺症，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80％為男性。單純風濕性主動脈瓣狹窄罕見，常常與主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變合並存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導致鈣質沉著和進一步狹窄。
先天性主動脈瓣狹窄可為單葉式，二葉式或三葉式。單葉式出生時即已存在狹窄，以後瓣口纖維化和鈣化進行性加重，引起嚴重的左心室流出道梗阻，患兒多在一年內死亡。50％的先天性主動脈瓣狹窄為二葉式，30％為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無明顯狹窄，但異常的瓣葉結構由於渦流衝擊發生退行性變，引起瓣葉增厚，鈣化，僵硬，最終導致瓣口狹窄，還可合並關閉不全。主動脈根部收渦流衝擊可出現狹窄後擴張。
老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的改變，占老年病人的18％。瓣膜發生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕，部分患者可伴有關閉不全。
主動脈瓣狹窄後的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導致左心室舒張期順應性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運動時心排血量增加不足。此後瓣口嚴重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細血管術嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現。左心室肥大，收縮力加強，明顯增加心肌氧耗，進一步加重心肌缺血。
1、充血性心力衰竭：係指在有適量靜脈血回流的情況下，由於心髒收縮和（或）舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。50％～70％的患者死於充血性心力衰竭。
2、栓塞：多見於鈣化性主動脈瓣狹窄。以腦栓塞最常見，亦可發生於視網膜，四肢，腸，腎和脾等髒器。
3、亞急性感染性心內膜炎：可見於二葉式主動脈瓣狹窄。
一、症狀
由於左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相當長的時間內患者可無明顯症狀，直至瓣口麵積小於1cm2才出現臨床症狀。
1、勞動力呼吸困難：此乃因左心室順應性降低和左心室擴大，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升，引起肺毛細血管術嵌壓增高和肺動脈高壓所致，隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染等誘因時，可誘發急性肺水腫。
2、心絞痛：1/3的患者可有勞力性心絞痛，其機理可能為：肥厚心肌收縮時，左心室內壓和收縮期末室壁張力增加，射血時間延長，導致心肌氧耗量增加；心肌收縮使增加的室內壓力擠壓室壁內的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降；左心室舒張期順應性下降，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力，導致冠脈灌注減少，心內膜下心肌缺血尤著；瓣口嚴重狹窄，心排血量下降，平均動脈壓降低，可致冠脈血流量減少，心絞痛多在夜間睡眠時及勞動後發生，可有咳嗽多為幹咳；並發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰，左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。
3、勞力性暈厥：輕者為黑蒙，可為首發症狀，多在體力活動中或其後立即發作，機理可能為：運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應增加；運動停止後回心血量減少，左心室充盈量及心排血量下降；運動使心肌缺血加重，導致心肌收縮力突然減弱，引起心排血量下降；運動時可出現各種心律失常，導致心排血量的突然減少，以上心排血量的突然降低，造成腦供血明顯不足，即可發生暈厥。
4、胃腸道出血：見於嚴重主動脈瓣狹窄者，原因不明，部分可能是由於血管發育不良，血管畸形所致，較常見於老年主動脈瓣鈣化。
5、血栓栓塞：多見於老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者，栓塞可發生在腦血管，視網膜動脈，冠狀動脈和腎動脈。
6、其他症狀：主動脈瓣狹窄晚期可出現心排血量降低的各種表現：明顯的疲乏，虛弱，周圍性紫紺，亦可出現左心衰竭的表現：端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難和肺水腫，嚴重肺動脈高壓後右心衰竭：體靜脈高壓，肝髒腫大，心房顫動，三尖瓣返流等。
二、體征
1、心髒聽診：胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙，響亮的噴射性收縮期雜音，呈先遞增後遞減的菱型，第一心音後出現，收縮中期達到最響，以後漸減弱，主動脈瓣關閉（第二音）前終止；常伴有收縮期震顫，吸入亞硝酸異戊酯後雜音可增強，雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，有時向胸骨下端或心尖區傳導，通常雜音越長，越響，收縮高峰出現越盡，主動脈瓣狹窄越嚴重，但合並心力衰竭時，通過瓣口的血流速度減慢，雜音變輕而短促，可聞及收縮早期噴射音，尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見，瓣膜鈣化僵硬後此音消失，瓣膜活動受限或鈣化明顯時，主動脈瓣第二心音減弱或消失，亦可出現第二心音逆分裂，常可在心尖區聞及第四心音，提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高，左心室擴大和衰竭時可聽到第三心音（舒張期奔馬律）。
2、其他體征：脈搏平而弱，嚴重狹窄時由於心排血量減低，收縮壓降低，脈壓減小，老年病人常伴主動脈粥樣硬化，故收縮壓降低不明顯，心髒濁音界可正常，心力衰竭時向左擴大，心尖區可觸及收縮期抬舉樣搏動，左側臥位時可呈雙重搏動，第一次為心房收縮以增加左室充盈，第二次為心室收縮，持續而有力，心底部，鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫。
適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，預防感染性心內膜炎，定期隨訪和複查超聲心動圖
主動脈瓣狹窄患者忌食：
1、高脂肪飲食
高脂肪飲食不利於消化，會增加心髒負擔，或誘發心律失常等
2、高鹽飲食
風濕性心髒病易發生水腫，因而必須限製食鹽的攝入量，防止水腫加重，防止心髒負擔增加，風心病患者每天食鹽的攝入量在1-5克之間較為合適同時應少吃含鈉豐富的食品如香蕉等
3、飲水過多
大量的飲水、或茶、湯、果汁、或其他飲料等，會迅速增加血容量，進而增加心髒負擔因此進食飲料不要太多，最好一次不超過500毫升需要多喝水時，分成幾次喝，每次少一點，相隔時間長一些
4、刺激性食飲和興奮性藥物
辣椒、生薑、胡椒、煙酒和大量飲濃茶，服咖啡因、苯丙胺等興奮藥，可使血壓升高，神經係統的興奮性增強，導致心率加快，甚至誘發心律紊亂，從而加重心髒負擔，使心肌瓣膜功能受到損害在風心病患者心功能不佳時，尤應注意
1、X線檢查：左心緣圓隆，心影不大，常見主動脈狹窄後擴張和主動脈鈣化，在成年人主動脈瓣無鈣化時，一般無嚴重主動脈瓣狹窄，心力衰竭時左心室明顯擴大，還可見左心房增大，肺動脈主幹突出，肺靜脈增寬以及肺瘀血的征象。
2、心電圖檢查：輕度主動脈瓣狹窄者心電圖可正常，嚴重者心電圖左心室肥厚與勞損，ST段壓低和T波倒置的加重提示心室肥厚在進展，左心房增大的表現多見，主動脈瓣鈣化嚴重時，可見左前分支阻滯和其它各種程度的房室或束支傳導阻滯。
3、超聲心動圖檢查：M型超聲可見主動脈瓣變厚，活動幅度減小，開放幅度小於18mm，瓣葉反射光點增強提示瓣膜鈣化，主動脈根部擴張，左心室後壁和室間隔對稱性肥厚，二維超聲心動圖上可見主動脈瓣收縮期呈向心性彎形運動，並能明確先天性瓣膜畸形，多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過主動脈瓣，並可計算最大跨瓣壓力階差。
4、左心導管檢查：可直接測定左心房，左心室和主動脈的壓力，左心室收縮壓增高，主動脈收縮壓降低，隨著主動脈瓣狹窄病情加重，此壓力階差增大，左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波，在下列情況時應考慮施行：年輕的先天性主動脈瓣狹窄患者，雖無症狀但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲區別主動脈瓣狹窄是否合並存在冠狀動脈病變者，應同時行冠脈造影；多瓣膜病變手術治療前。
一、飲食指導
1、針對甲亢同時合並低鉀型周期性麻痹的特點，患者除進食低碘、高蛋白、高維生素飲食除外，還應多吃豆類、水果、紅棗、花生、動物內髒等含鉀高的食品，此類食物每100g含鉀200mg。
2、宜少食多餐，每日4～6次，菜肴宜清淡。
3、應選用含鉀較高的食物，如豆類及豆製品，畜肉類、禽類、雞蛋、蔬菜、鮮、幹果類及各種果。
二、忌食
忌高糖和過鹹的飲食，如巧克力、甜點心、月餅、鹹菜、醬瓜等。
一、內科治療：適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，預防感染性心內膜炎，定期隨訪和複查超聲心動圖。洋地黃類藥物可用於心力衰竭患者，使用利尿劑時應注意防止容量不足；砂酸酯類可緩解心絞痛症狀。
二、手術治療：治療的關鍵是解除主動脈瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常采用的手術方法有：
1、經皮穿刺主動脈瓣球囊分離術：能即刻減小跨瓣壓差，增加心排血量和改善症狀。
適應症為：兒童和青年的先天性主動脈瓣狹窄；不能耐受手術者；重度狹窄危及生命；明顯狹窄伴嚴重左心功能不全的手術前過渡。
2、直視下主動脈瓣交界分離術：可有效改善血流動力學，手術死亡率低於2％，但10～20年後可繼發瓣膜鈣化和再狹窄，需再次手術。
適用於兒童和青少年先天性主動脈瓣狹窄且無鈣化的患者，已出現症狀或雖無症狀但左心室流出道狹窄明顯；心排血量正常但最大收縮壓力階差超過6.7kPa（50mmHg）；或瓣口麵積小於1.0cm2。
3、人工瓣膜替換術：指征為：重度主動脈瓣狹窄；鈣化性主動脈瓣狹窄；主動脈瓣狹窄合並關閉不全。在出現臨床症狀前施行手術遠期療效較好，手術死亡率較低。即使出現臨床症狀如心絞痛，暈厥或左心室功能失代償，亦應盡早施行人工瓣膜替換術。雖然手術危險相對較高，但症狀改善和遠期效果均比非手術治療好。明顯主動脈瓣狹窄合並冠狀動脈病變時，宜同時施行主動脈瓣人工瓣膜替換術和冠狀動脈旁路移植術。