原發性醛固酮增多症病因尚不甚明了，根據病因病理變化和生化特征，原醛症有五種類型：
1、腎上腺醛固酮腺瘤
發生在腎上腺皮質球狀帶並分泌醛固酮的良性腫瘤，即經典的Conn綜合征。是原醛症主要病因，臨床最多見的類型，占65％～80％，以單一腺瘤最多見，左側多於右側；雙側或多發性腺瘤僅占10％；個別患者可一側是腺瘤，另一側增生。瘤體直徑1～2cm之間，平均1、8cm。重量多在3～6g之間，超過10g者少見。腫瘤多為圓形或卵圓形，包膜完整，與周圍組織有明顯邊界，切麵呈金黃色，腺瘤主要由大透明細胞組成，這種細胞比正常束狀帶細胞大2～3倍。光鏡下顯示腎上腺皮質球狀帶細胞、網狀帶或致密細胞，以及大小不同的“雜合細胞”。“雜合細胞”表現了球狀帶和束狀帶細胞的特點，有些腺瘤細胞可同時存在球狀帶細胞彌漫性增生。電鏡下瘤細胞的線粒體脊呈小板狀，顯示球狀帶細胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血漿醛固酮濃度與血漿ACTH的晝夜節律呈平行，而對血漿腎素的變化無明顯反應。此型患者其生化異常及臨床症狀較其他類型原醛症明顯且典型。
2、特發性醛固酮增多症
簡稱特醛症，即特發性腎上腺皮質增生，占成人原醛症10％～30％，而占兒童原醛症之首。近年來發病率有增加趨勢。其病理變化為雙側腎上腺球狀帶的細胞增生，可為彌漫性或局灶性。增生的皮質可見微結節和大結節。增生的腎上腺體積較大，厚度、重量增加，大結節增生於腎上腺表麵可見金色結節隆起，小如芝麻，大如黃豆，結節都無包膜，這是病理上和腺瘤的根本區別。光鏡下可見充滿脂質的細胞，類似正常束狀帶細胞。結節大都呈散在分布，也可呈簇狀。特醛症的病因還不清楚。特醛症組織學上具有腎上腺被刺激的表現，而醛固酮合成酶基因並無突變，但該基因表達增多且酶活性增加。有的學者認為，特醛症的發病患者的球狀帶對ATⅡ的過度敏感，用ACEI類藥物，可使醛固酮分泌減少。還有的學者提出特醛症發病機製假說：中樞神經係統中某些血清素能神經元的活性異常增高，刺激垂體產生醛固酮刺激因子(aldosteronestimulatingfactor，ASF)，β-內腓肽(β-endorphin，β-END)和α-黑色素細胞刺激激素(α-melanocytestimulatinghormone，α-MSH)過多，致使腎上腺皮質球狀帶增生，分泌大量的醛固酮。研究還發現，血清素拮抗藥賽庚啶可使此種類型患者血中醛固酮水平明顯下降，提示血清素活性增強，可能與本症的發病有關。但尚無證據表明前述任何一種前阿片黑素促皮質激素原(pro-opiomelanocortin，POMC)產物在特醛症患者血循環中達到可刺激球狀帶細胞功能的濃度。特醛症患者的生化異常及臨床症狀均不如APA患者明顯，其中血醛固酮的濃度與ACTH的晝夜節律不相平行。
3、糖皮質激素可抑製性醛固酮增多症
又稱地塞米鬆可抑製性醛固酮增多症(dexamethasonesuppressiblehyperaldosteronism，DSH)。自1966年Suther-landDJA等報道第一例以來，至1990年國外文獻報道了50餘例，國內也有個例和家係報道，是一種特殊類型的原醛症，約占1％。多於青少年起病，可為家族性或散發性，家族性者以常染色體顯性方式遺傳。腎上腺呈大、小結節性增生，其血漿醛固酮濃度與ACTH的晝夜節律平行。本症的特點是，外源性ACTH可持續刺激醛固酮分泌，而小劑量地塞米鬆可抑製醛固酮的過量分泌，並使患者的血壓、血鉀和腎素活性恢複正常。其發病的分子生物學機製研究發現，編碼醛固酮合成酶的基因和編碼11β-羥化酶的基因發生非對等交換，並產生了一個新的嵌合基因，嵌合基因的5′端為11β羥化酶受ACTH調節的序列，其3′端則為醛固酮合成酶的編碼序列。嵌合基因轉錄翻譯產物具有醛固酮合成酶的活性，但因其5′端含有受ACTH調節的序列，可導致醛固酮的合成和分泌受ACTH的調節並主要在束狀帶表達。當使用外源性皮質激素時，因反饋抑製了垂體ACTH的分泌，嵌合基因的表達水平下降，醛固酮的分泌也降低，故給患者外源性地塞米鬆，可較滿意地控製病情。
4、原發性腎上腺皮質增生
約占原醛症的1％。Kater等在1982年發現有4例介於APA和IHA之間的病例，其病理形態上與IHA相似，可為單側或雙側腎上腺球狀帶增生，但其生化改變與APA相似。本症對螺內酯治療有良好的反應，腎上腺單側或次全切除可糾正醛固酮過多的症狀和生化異常。
5、醛固酮生成腺癌
它是腎上腺皮質腺癌(adrenalcorticalcarcinoma)的一種類型，約占原醛症的1％～2％。可見於任何年齡段，但以30～50歲多發。
原醛病人因其腎素分泌被抑製可並發一種相對良性的高血壓，如高血壓長期持續存在，可致心、腦、腎損害。長期低血鉀也可致心髒受累，嚴重者可致心室顫動。據報道在58例原醛病人中34％的病人有心血管並發症，15.5％的病人發生腦卒中，其中6.9％為腦梗死，8.6％為腦出血。並發高心病者9.4％，尿毒症1.9％，腦卒中13.2％(腦梗死5.79％，腦出血9.4％)。
不論何種病因或類型的原醛症，其臨床表現均是由過量分泌醛固酮所致，下麵就本病的常見症狀做一下具體介紹：
1、高血壓
是原醛症最常見的首發症狀，臨床表現酷似原發性高血壓，有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、弱視等在門診內科就診。可早於低鉀血症2～7年前出現，大多數表現為緩慢發展的良性高血壓過程，呈輕～中度高血壓（150～170/90～109mmHg），隨著病程、病情的進展，大多數患者有舒張期高血壓和頭痛，有的患者舒張壓可高達120～150mmHg。少數表現為惡性進展。嚴重患者可高達210/130mmHg，對降壓藥物常無明顯療效。眼底病變常與高血壓程度不相平行，但同樣可引起心、腦、腎等靶器官損害，如左心室肥厚、心絞痛、左心功能不全、冠狀動脈瘤和主動脈夾層；一過性腦缺血發作或腦卒中、視網膜出血；腎功能不全等。
原醛症患者雖以水、鈉瀦留血容量增加引起血壓增高，但因“脫逸”現象的產生，使原醛症多數患者高血壓呈良性經過且不出現水腫。APA患者夜間血壓呈“勺形”下降，似乎仍存在晝夜節律。GRA型患者常有母係高血壓病史。
2、低血鉀
在高血壓病例中伴有自發性低血鉀，且不明原因尿鉀異常增高者，應首先考慮原醛症的診斷。血鉀在疾病早期可正常或持續在正常低限，臨床無低鉀症狀，隨著病情進展，病程延長，血鉀持續下降，80％～90％患者有自發性低血鉀，在APA型患者中較為突出，而在IHA和地塞米鬆可抑製型的原醛症患者中可不明顯甚至缺如。部分患者血鉀正常，但很少>4、0mmol/L，進高鈉飲食或服用含利尿劑的降壓藥物後，誘發低血鉀發生。
原發性醛固酮增多症是指腎上腺皮質分泌過多醛固酮，引起高血壓和低鉀血症，病因多為單側腎上腺瘤，少數為雙側腎上腺皮質增生，偶為腎上腺癌腫
1、不要在戶外長時間停留或反複出汗，防止虛脫，飲料補充時注意適當的鹽分補充
2、心血管病人要在醫生指導下用藥，不可擅自更改藥量和搭配，平時注意複查血電解質
3、當出現偶爾發生的心慌氣悶、肢體無力、抽搐和心律失常時，應盡快在家人的陪同下到醫院就診
4、心血管患者大都是老年，需長期低鹽低脂飲食，因此在飲食中要多食用一些鉀含量高的食物，如瘦肉、綠葉蔬菜、香蕉、豆製品等
原發性醛固酮增多症是一種腎上腺皮質分泌異常的疾病，其一般需要做下麵的檢查：
1、一般檢查
（1）低血鉀大多數患者血鉀低於正常，多在2～3mmol/L，也可低於1mmol/L，低鉀呈持續性。
（2）高血鈉輕度增高。
（3）堿血症細胞內pH下降，細胞外pH升高，血pH和二氧化碳結合力在正常高限或輕度升高。
（4）尿鉀高與低血鉀不成比例，在低鉀情況下每天尿鉀排泄量仍>25mmol。胃腸道丟失鉀所致低鉀血症者，尿鉀均低於15mmol/24h。
（5）尿比重及尿滲透壓降低：腎髒濃縮功能減退，夜尿多大於750ml。
2、血漿醛固酮（PAC）、腎素活性（PRA）測定及臥、立位試驗
北京協和醫院測定血漿醛固酮、腎素活性的方法是：於普食臥位過夜，次日晨8時空腹臥位取血後立即肌注速尿40mg，然後立位活動2h於上午10時立位取血，分別用放射免疫分析法測定血漿醛固酮、腎素活性濃度。血漿醛固酮正常值臥位58、2～376、7pmol/L、立位91、4～972、3pmol/L，血漿腎素活性正常值臥位0、2～1、9ng/（ml·h）、立位1、5～6、9ng/（ml·h）。原醛症患者臥位血漿醛固酮水平升高，而腎素活性受到抑製，並在活動和應用利尿劑刺激後，立位的腎素活性不明顯升高。
因為原醛症和原發性高血壓患者的血漿醛固酮水平有重疊，目前大多數學者提出用血漿醛固酮與腎素活性的比值（PAC/PRA）來鑒別原醛症與原發性高血壓，若PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）>25，高度提示原醛症的可能，而PAC/PRA≥50則可確診原醛症。
3、尿醛固酮水平測定
正常人在普食條件下尿醛固酮排出量為9、4～35、2nmol/24h，原醛症患者明顯升高。
4、生理鹽水滴注試驗
患者臥位，靜脈滴注0、9％生理鹽水，按300～500ml/h速度持續4h正常人及原發性高血壓患者，鹽水滴注4h後，血漿醛固酮水平被抑製到277pmol/L（10ng/dl）以下，血漿腎素活性也被抑製。原醛症，特別是腎上腺皮質醛固酮瘤患者，血漿醛固酮水平仍大於277pmol/L（10ng/dl），不被抑製。但腎上腺皮質球狀帶增生患者，可出現假陰性反應，即醛固酮的分泌受到抑製。但應注意對血壓較高及年齡較大、心功能不全的患者應禁做此試驗。
5、卡托普利（開博通）試驗
正常人或原發性高血壓患者，服卡托普利後血漿醛固酮水平被抑製到416pmol/L（15ng/dl）以下，而原醛症患者的血漿醛固酮則不被抑製。
6、安體舒通試驗（螺內酯）
醛固酮增多症患者，一般服藥1周以後血鉀上升，血鈉下降，尿鉀減少，症狀改善。繼續服藥2～3周多數病人血壓可以下降，血鉀基本恢複正常，堿中毒糾正。此試驗隻能用於鑒別有無醛固酮分泌增多，而不能鑒別醛固酮增多是原發還是繼發。
7、鈉負荷試驗
低鈉試驗原醛患者尿鉀排量明顯減少，低血鉀及高血壓減輕。尿鈉迅速減少與入量平衡，腎素活性仍然受抑製；高鈉試驗正常人及高血壓病人血鉀無明顯變化，原醛症患者血鉀可降至3、5mmol/L升以下，症狀及生化學改變加重，血漿醛固酮仍高於正常。
8、血漿18-羥皮質酮（18-OH-B）測定
腎上腺皮質醛固酮分泌瘤患者血漿18-OH-B（醛固酮的前體）水平明顯增高，多>2、7mmol/L（100ng/dl），而特發性醛固酮增多症和原發性高血壓患者則低於此水平。
對於患者來說，合理的飲食是疾病康複的關鍵，因此，建議原發性醛固酮增多症患者應該注意下麵的飲食原則：
1、攝食正常鉀、鈉固定飲食2周或更長(3～5周)。
2、於適應鉀、鈉固定飲食2～3日後，第3～4日留24h尿測定鉀、鈉，同時測定血鉀，血鈉及二氧化碳結合力。
3、首先根據病人的具體情況，製定出每日主糧的攝入量(主糖中不能采用加堿或發酵粉製作的麵粉)，按“食物成分表”計算出每日主糧所供給的K+、Na+量，再從檢查飲食所規定的K+、Na+總量減去主糧所供給K+、Na+，剩餘的K+、Na+mg量即從副食及食鹽(NaCl)予以補充。
4、安排副食時，應以“食物成分表”上選用當時市場有供應又為該病人所喜受的食品(一般最好選用含K+、Na+均較低者為宜)。先將K+的需要量予以保證。再將適量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作為調味品以補足Na+的總需要量。
原醛症的治療取決於病因。APA應及早手術治療，術後大部分患者可治愈。PAH單側或次全切除術亦有效，但術後部分患者症狀複發，故近年來，有多采用藥物治療的趨向。APC早期發現、病變局限、無轉移者，手術可望提高生存率。IHA及GRA宜采用藥物治療。如臨床難以確定是腺瘤還是增生，可行手術探查，亦可藥物治療，並隨訪病情發展、演變，據最後診斷決定治療方案。
1、手術治療
為保證手術順利進行，必須作術前準備。術前應糾正電解質紊亂、低血鉀性堿中毒，以免發生嚴重心律失常。
2、藥物治療
凡確診IHA、GRA、及手術治療效果欠佳的患者，或不願手術或不能耐受手術的APA患者均可用藥物治療。IHA的治療可選用以下藥物：
（1）醛固酮拮抗藥螺內酯是原醛症治療的首選藥物，它與腎小管細胞質及核內的受體結合，與醛固酮起競爭性抑製作用，致使瀦鉀排鈉。當體內醛固酮過多時，螺內酯作用特別明顯，但醛固酮的合成不受影響，用藥期間，醛固酮的含量不變。
（2）鈣通道阻滯藥可抑製醛固酮分泌，並能抑製血管平滑肌的收縮，減少血管阻力，同時可降低血壓。
（3）血管緊張素轉換酶抑製劑可使醛固酮分泌減少，改善鉀的平衡並使血壓降至正常。臨床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利等，具體用法同高血壓的治療。常見的不良反應有咳嗽、皮疹、頭痛、胃腸道不適等。本藥與保鉀利尿藥合用時可引起高血鉀，應慎重。
（4）抑製醛固酮合成的藥物氨魯米特（氨基導眠能），能阻斷膽固醇轉變為孕烯醇酮，使腎上腺皮質激素的合成受抑製。酮康唑，為咪唑衍生物，大劑量時可阻斷細胞色素P450酶，幹擾腎上腺皮質的11β-羥化酶和膽固醇鏈裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮顯著減少，血鉀及血壓恢複正常。但不良反應較大，長期應用有待觀察。
（5）垂體因子抑製劑賽庚啶為血清素抑製劑，可抑製垂體POMC類衍生物的產生，使患者醛固酮水平明顯減低，用於治療增生型原醛症。但對血鉀和血壓及長期療效仍待觀察。有的作者試用醛固酮刺激因子（ASF）製劑或鴉片素拮抗劑治療IHA。
（6）糖皮質激素地塞米鬆對GRA患者有效。適宜劑量可長期服用。必要時可加用一般降壓藥。用藥後可使血壓、血鉀、腎素和醛固酮恢複正常，使患者長期維持正常狀態。用藥期間需定期測血電解質、注意血鉀變化及藥物不良反應。
（7）腎上腺醛固酮癌大多數APC患者確診時癌細胞已發生廣泛轉移，可考慮使用大劑量順鉑治療。