一、發病原因
凡能引起腎小球疾病者幾乎均可發生NS，分類：
1、臨床分類為目前國內的主要分型方法。
(1)單純性腎病：即具有腎病綜合征的四大臨床特點的患者，男性多於女性，臨床以單純性多見。
(2)腎炎性腎病：除具有典型症狀外，還同時並有以下特點之一，包括高血壓[學齡前小兒，血壓高於16/10.7kPa(120/80mmHg)，學齡童高於17.3/12kPa(130/90mmHg)]；血尿(離心尿鏡下檢查紅細胞高於10個/Hp)；氮質血症(BUN>10.7mmol/L，>30mg/dl)及持續低補體血症。
(3)先天性腎病：生後或生後不久(出生後
(4)難治性腎病：據我國小兒腎髒病研究小組提出的診斷標準如下：
①對足量激素(如每天潑尼鬆2mg/kg)8周無效或部分效應，
②勤反複或勤複發(半年內≥2次，1年內≥3次)，
③激素依賴。
2、病理分類
(1)輕微病變型(包括微小病變型)：小兒以微小病變為主。
(2)局灶性，節段性腎小球硬化症。
(3)係膜增生性腎炎。
(4)膜性病變。
3、按臨床慣例分類
(1)原發性或特發性：即原始病變發生在腎小球的疾病，按目前國內的臨床分型，原發性腎小球疾病中，急性腎小球腎炎，急進性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎及腎小球腎病都可在疾病過程中出現NS，在病理學上，微小病變，局灶性節段性腎小球硬化，膜性腎病，膜增殖性腎小球腎炎以及近年發現的脂蛋白腎小球病，膠原Ⅲ腎小球病，纖維性腎小球病及塌陷性腎小球病都以NS為主要表現，係膜增殖性腎小球腎炎也可發生NS。
(2)繼發性腎病綜合征：即繼發於全身性疾病的NS，病因廣泛而複雜，現簡扼歸納如下：
①感染性疾患：許多感染均可引起NS，按其病原體分列如下：
A、病毒感染：乙型及丙型肝炎病毒，巨細胞病毒，EB病毒，HIVⅠ型，帶狀皰疹病毒，柯薩奇病毒及腺病毒等感染，
B、細菌感染：如鏈球菌，葡萄球菌，肺炎雙球菌，沙門菌屬，麻風杆菌及梅毒螺旋體等感染，
C、原蟲感染：如瘧原蟲(以三日瘧為多見)及毒漿體原蟲(toxoplasmosis)感染，
D、寄生蟲感染：各型血吸蟲[尤以曼森(Manson)血吸蟲]，錐蟲及絲蟲等，
②多係統及結締組織疾病：如係統性紅斑狼瘡，係統性小血管炎，類風濕性關節炎，幹燥綜合征，潰瘍性結腸炎，皮肌炎，過敏性紫癜，皰疹皮炎，結節病及牛皮癬等，
③過敏原：如蛇咬傷，蜂螫，花粉，血清，疫苗，毒櫟樹(poisonoak)，常春藤(ivy)，D860，青黴胺及丙磺舒(probenecid)等，
④代謝性疾病：如糖尿病腎病，澱粉樣變性，脂蛋白腎病及黏液性水腫等，
⑤腎毒性物質：如汞，鉍，金及三甲雙酮等，
⑥腫瘤：如霍奇金病，淋巴瘤，慢性淋巴性白血病，多發性骨髓瘤，結腸癌，肺癌，乳癌，胃癌及腎癌等，
⑦其他：如先兆子癇，腎動脈狹窄，腎靜脈血栓形成，逆流性腎病，腎移植慢性排異反應，慢性回腸炎，慢性心力衰竭及縮窄性心包炎等。
(3)先天性及遺傳性疾病：如Alport綜合征，Fabry病，指甲-臏骨(nail-patella)綜合征，先天性(芬蘭型)腎病綜合征及鐮狀細胞病等。
二、發病機製
1、發病機製
(1)涎酸學說：即經典的發病機製，係因腎小球上皮足突細胞腫脹，融合，使原有涎酸糖蛋白結構破壞，陰電荷消失而使帶負電荷的白蛋白通過而形成蛋白尿。
(2)免疫學發病機製：
①體液免疫參與：包括免疫複合物(IC)，免疫球蛋白異常(血中IgG低下，分解增加，合成減少)，抗體生成減少等諸多因素，
②細胞免疫異常：循環中T淋巴細胞數目減少和功能降低而出現一係列異常變化，
③補體係統：包括旁路途徑B因子不足影響機體對帶莢膜的大腸埃希杆菌，肺炎球菌的調節能力，補體活力下降，C5b-9(膜攻擊複合物)的出現等。
(3)其他因素：包括抗體直接損傷腎小球，中性多形核粒細胞(PMN)釋放蛋白溶解酶，產生活性氧，釋放陽離子蛋白，單核細胞聚集釋放多種蛋白酶，膠原酶，氧自由基，細胞因子，血小板活化因子等均參與腎病發病機製。
(1)水腫：腎病綜合征的水腫的機製研究，近年來有不少進展，有低血容量所占比例僅為7％～38％，可用傳統觀點解釋外，更多的研究表明還有很多腎內因素起作用。
(2)高脂血症：對激素耐藥的難治性腎病是Ⅳ型高脂血症，即極低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，這影響了膽固醇的清除，高脂血症的危害不僅在於易發生動脈粥樣硬化，還在於VLDL有腎毒性，可與GBM的多價陰離子結合後進入係膜區致腎損害，使陰電荷減少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在係膜區沉積，終致腎小球硬化，此外，高脂血症不僅增加了血液黏滯度，而且膽固醇沉積使毛細血管內皮壁變粗糙，陰電荷改變，從而使帶有陰電荷的血小板沉積而形成血栓，同時纖溶係統出現一係列變化，包括血漿纖維蛋白原，凝血輔助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板計數增加，黏附及聚集功能增強，纖維蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。
一、感染
感染是腎病綜合征常見並發症和死因，常見的感染是肺炎雙球菌，鏈球菌，嗜血流感杆菌，克雷白杆菌等細菌感染；偶並發卡氏肺囊蟲感染，腹膜，肺，皮膚常受累，本病易發感染的原因除體液，細胞免疫缺陷和補體因素外；腹水可成為培養基，激素和免疫抑製劑的應用，使免疫功能降低更易發生感染。
二、低血容量休克及急性腎衰
1、低血容量休克：
部分病兒血容量偏低，呈“脆弱”狀態，一旦出現嘔吐，腹瀉，入量不足，感染等誘因，易發生低血容量性休克，如果長期服用較大劑量激素，一旦驟停，可表現“腎上腺危象”。
2、急性腎衰：
由於低血容量，腎間質水腫和(或)腎小管梗阻，急性腎靜脈血栓形成(RVT)等諸多因素可致腎前性，腎性，腎後性急性腎功能衰竭。
3、高凝狀態和血栓栓塞：
當腎病患者突然出現腰痛(脊肋角壓痛)，血尿，腎功能減退及高血壓時應高度懷疑RVT，其靜脈或動脈也可發生血栓栓塞並發症，發生率為8.5％～44％；如股靜脈，肺動脈，股動脈，腸係膜動脈，腦動脈，冠狀動脈，小腿血栓性靜脈炎亦可見到。
4、腎小管功能紊亂：
可出現多種物質轉運障礙，如糖尿，氨基酸尿，尿鉀增加，尿濃縮功能下降等。
5、蛋白質熱量：
營養不良由於長期尿中大量蛋白丟失所致。
6、其他微量元素缺乏：
由於尿中丟失鋅結合蛋白，銅藍蛋白，轉鐵蛋白而致缺鋅，缺銅和缺鐵；1.25-(OH)2D3合成障礙及長期服用激素，均可致腎性骨病和生長遲緩。
一、水腫
NS的水腫程度輕重不一，以組織疏鬆及體位低處為明顯，水腫隨著重力作用而移動，久臥或清晨以眼瞼，後頭部或骶部水腫為著，起床活動後則以下肢水腫明顯，嚴重者全身水腫，陰囊水腫或胸膜腔和腹腔積液，甚至心包積液，高度水腫時局部皮膚發亮，皮膚變薄，甚至出現白紋(多見於腹部，臀部及大腿)，皮膚破損則組織液漏溢不止，漿膜腔積液往往產生壓迫症狀，如胸悶，氣短或呼吸困難，胸，腹水往往呈乳白色，含有乳化脂質，蛋白含量很少(為1～4g/L)，比重低於1.016，Rivalta試驗陰性，為漏出液，水腫程度與病情及病變嚴重性無關，雖與低白蛋白血症有關，但不呈密切相關，微小病變型NS往往呈高度全身水腫，膜性腎病和膜增殖性腎炎出現NS時以下肢中度水腫為常見，水腫是腎小球疾病過程中的某一階段的突出表現，部分病人經數月或1～2年可自行消退，水腫程度往往受鈉鹽攝入量的影響，在水腫出現之前及水腫時尿量減少。
二、高血壓
成年NS病人20％～40％有高血壓，水腫明顯者約半數有高血壓，高血壓可為腎素依賴性或容量依賴性，持久性高血壓主要與腎髒基礎病變有關，如膜增殖性腎炎及局灶節段性腎小球硬化約半數病人有高血壓，膜性腎病僅約1/4有高血壓，微小病變就更少，即使出現高血壓，多數為一過性，水腫消退時血壓即恢複正常，一般認為腎小球疾病所致的高血壓，尤其在NS時，主要為容量依賴型，但與病理改變有密切關係，如微小病變和膜性腎病時發生的高血壓多屬容量依賴型；增殖性和硬化性腎小球腎炎所致的NS，其高血壓既是容量依賴性，又可為腎素依賴性，多數為兩者兼有，近年有人認為腎小球疾病血漿腎素活性未必增高，甚至部分病人血漿腎素降低，與此同時，有許多證據認為鈉排泄障礙是腎小球疾病引起高血壓的原因，高血壓通常為中度，血壓常在18.7～22.7/12.7～14.7kPa(140～170/95～110mmHg)之間，因此，在NS時很少發生高血壓危象或高血壓腦病。
三、低蛋白血症與營養不良
長期持續的大量蛋白尿導致營養不良是眾所周知的，病人出現毛發稀疏，幹脆及枯黃，皮色光白，肌肉消瘦和指甲有白色橫行的寬帶(Muchreke線)等營養不良的表現，在低白蛋白血症明顯時，血漿中其他蛋白濃度也發生改變，分子量較小而所帶電荷與白蛋白相似的蛋白質往往降低，其主要從尿中丟失，如甲狀腺結合球蛋白(分子量3.65萬)，維生素D結合蛋白(分子量5.9萬)，抗凝血酶Ⅲ(分子量6.5萬)，轉鐵蛋白(分子量8萬)及補體係統的B因子(分子量8萬)等從尿中排出增加，在臨床上可出現相應的症狀。
1、甲狀腺功能降低：
NS病人多呈低代謝狀態，氧消耗降低可能與全身水腫及皮膚血流量減少有關，30年前人們已發現其血漿蛋白結合碘降低，尿中蛋白結合碘增多，給病人大劑量甲狀腺素不會發生高代謝狀況，甲狀腺碘攝取率正常或增高，這些資料說明三碘甲腺酪氨酸(T3)及甲狀腺素(T4)從尿中排泄增加，致使其血漿濃度降低，病人呈低代謝狀態，但血漿遊離的T3及T4往往正常。
2、低鈣血症：
由於維生素D結合蛋白從尿中丟失，使血漿25-OHD3和1，25-(OH)2D3濃度降低，致腸道鈣吸收障礙及骨對甲狀旁腺激素反應破壞，病人出現低血鈣及繼發性甲狀旁腺功能亢進，導致骨軟化症和囊性纖維性骨炎，血清鈣降低與血清白蛋白降低相平衡，一般認為血清白蛋白降低10g/L，則血清鈣降低0.25mmol/L，血清遊離鈣降低0.05～0.07mmoL/L，此為白蛋白結合鈣減少之故，血清白蛋白減少10g/L，則HCO3-升高3.7mmol/L，陰離子間隙下降3mmoL/L，故嚴重低白蛋白血症時可有代謝性堿血症。
3、缺鐵性貧血：
由於持續從尿中丟失轉鐵蛋白，病人可發生缺鐵性貧血，這種低色素小細胞性貧血往往對鐵劑治療無效。
四、繼發性感染
由於免疫功能紊亂(B因子，調理素及IgG減少)，大量蛋白質丟失，營養不良等因素使病人極易繼發感染，補體係統B因子缺乏，血清調理活性喪失，加以腎內免疫球蛋白分解代謝增加和從尿中丟失，導致機體抗感染能力降低，故易繼發感染，NS時常見的為呼吸道感染，尿路感染，皮膚感染及腹膜炎等，這些感染往往使NS進一步惡化，在抗生素未廣泛使用時，感染是NS死亡的主因，常規地使用皮質類固醇和抗細胞毒藥物治療NS，使繼發感染率有增無減，應用抗菌藥物控製和預防細菌感染，則病毒感染和真菌感染發病率又有增加趨勢，所以目前感染仍然是NS的重要並發症。
五、高凝狀態
NS病人多數處於高凝狀態，並有血栓形成的傾向，Addis(1948)首先報道NS病人並發腿部靜脈血栓形成，以後相繼報道肺動脈，腋，鎖骨下，頸外靜脈，冠狀動脈，肱及腸係膜動脈等血栓形成等，腎靜脈血栓形成是由Raver(1840)首先發現，多見於狼瘡性腎炎，澱粉樣腎病，膜性腎病及膜增殖性腎炎病人，但局灶節段性腎小球硬化症，微小病變及糖尿病腎病時罕見，NS出現高凝狀態的原因是多方麵的，許多學者確認血小板功能障礙在慢性免疫複合物腎炎的腎小球損害中起重要作用，毛細血管內凝血是導致不可逆性腎小球損害的決定性因素，1972年Cochrene等就指出，免疫複合物誘發血小板聚集是腎小球內慢性纖維蛋白沉積的第一步驟，現已知道，補體成分中的C432，C3b及C6，免疫複合物中的IgG2及IgG4均可使血小板聚集，並釋出血小板第3因子，腎小球毛細血管內皮損傷，膠原暴露和血小板聚集(釋放ADP)等可促使凝血因子Ⅻ激活，導致血管內凝血，高脂血症是引起血漿黏滯度增加的因素之一。
其他大分子蛋白，如α2-球蛋白(分子量8.2×105)，β-球蛋白(分子量3.2×105)及β-前脂蛋白(分子量5×106～2×107)均顯著增加，在凝血因子中，纖維蛋白原(Ⅰ)，易變因子(Ⅴ)，穩定因子(Ⅶ)，抗血友病球蛋白(Ⅷ)及Staurt因子(X)等增高，而抗凝血酶Ⅲ降低，這些都是血液凝固性增高的重要標誌，有人認為纖溶活性降低也有密切關係，並證明NS時纖溶酶原抑製物(α2-抗纖溶酶)增高，在病程中過度地使用皮質激素和利尿劑可使高凝狀態更趨嚴重，高凝狀態易促使血管內血栓形成，腎小球廣泛纖維蛋白沉著，腎功能進一步惡化，在NS過程中，如果發生腎靜脈血栓形成，則腎內淤血更加嚴重，腎體積增大，腎功能進一步減退，水腫及蛋白尿加劇。
六、腎功能不全
各種病理類型的NS都可發生腎功能不全，NS並發的腎功能不全有兩種類型，即急性及慢性，在臨床上急性起病的，表現為急性腎炎綜合征，並易發生少尿型急性腎功能衰竭，微小病變型NS及輕微腎病變者較多發生急性腎功能衰竭，除腎內基礎病變之外，有效血容量減少，心排血量降低及電解質紊亂等也是誘發因素，其預後如何，與腎內基礎病變密切相關，在高度水腫或病變顯著活動期，往往合並有腎功能不全，血清尿素氮及肌酐增高，待水腫消退，則恢複正常，慢性腎小球腎炎的NS即使水腫完全消退，腎功能多數不能恢複正常，持久重度蛋白尿病人，可伴有腎小管萎縮和間質纖維化，表現為範可尼綜合征，腎小管性中毒，佝僂病或骨質軟化症，這些象征著預後不良，就病理類型而言，微小病型NS對皮質激素敏感者，腎功能基本正常，一般不會發生慢性腎功能不全，局灶節段性腎小球硬化往往存在肌酐清除率降低，約10％有氮質血症，早期診斷為局灶節段性腎小球硬化的病人。
在10年之內進展到腎功能衰竭者約占40％，膜性腎病病初腎功能正常，以後緩慢減退，15年發展到慢性腎功能衰竭，在成年占50％，在兒童為10％～15％，膜增殖性腎炎所致的NS，多數在發病時即有腎功能減退，約半數在10～15年內發展到腎功能衰竭，臨床表現起病可急可緩，起病前可有呼吸道感染或皮膚感染等，亦可無任何誘因，全身性重度水腫為本病突出症狀，多伴尿量減少，部分病兒有血尿(肉眼或鏡下血尿)，部分病兒有高血壓，部分重度水腫腎病患者可有胸腔積液，腹水。
發病常與各種感染和腎毒性物質如汞，鉍，金及三甲雙酮等有關，應積極防治各種感染，增強體質，防止接觸各種腎毒性物質保持居室空氣新鮮，不到人群密集的場所，保持皮膚清潔，預防皮膚損傷，預防感染，有感染及時診治進易消化、清淡飲食注意身心勞逸結合，增強機體免疫力，注意鍛煉身體定期複查尿常規、腎功能
1、尿常規
尿蛋白明顯增多，定性檢查≥，尿蛋白定量檢查之診斷標準不一，國際小兒腎髒病研究組織(ISKDC)以>40mg/(h·m2)為準，也有主張以>50mg/(kg·d)為腎病範圍蛋白尿者，鑒於小兒留取24h尿困難，有主張測晨尿中尿蛋白/尿肌酐比值者，當其比值(以mg/mg計)>3.5時是為腎病水平蛋白尿。
2、血漿蛋白
血漿總蛋白低於正常，白蛋白下降更明顯，常
3、血清膽固醇
多明顯增高，其他脂類如甘油三酯，磷脂等也可增高，由於脂類增高血清可呈乳白色。
4、腎功能檢查
一般正常，單純性者尿量極少時，可有暫時性氮質血症，少數腎炎性者可伴氮質血症及低補體血症，常規做B超，X線和心電圖檢查，一般初發病例不需行腎穿刺活組織檢查，對激素耐藥，經常複發或激素依賴的病例，或病程中病情轉變而疑有間質腎炎或新月體形成者，或出現緩慢的腎功能減退時，應做活檢以明確病理類型，指導治療。
腎病綜合症是慢性消耗性疾病，家長所見到的突出表現是全身性水腫。病兒小便中有大量蛋白質，由於長期蛋白質隨尿液排出而造成低蛋白血症(血漿白蛋白含量降低，正常為每100毫升血中6~7克)和高膽固醇血症(血中脂質增高，正常為每100毫升血中190~200毫克)，針對上述情況，選擇的飲食要具有高熱卡、高蛋白、低脂肪、低鈉、高鈣而富含維生素。但病兒常食欲不振，不願進食，高蛋白、高熱量無法補入，故應盡量提高烹調技術，注意食物色、香、味，減少食物容量，提高質量，以達到腎病營養療法的要求。要維持身體有足夠的熱能以恢複體質，可供給高碳水化合物，除米、麵外可多吃蜜餞或葡萄糖。為補充失去的蛋白質和維持生長發育需要，蛋白質應按每千克體重3~5克供給，動物蛋白質和植物蛋白質比例以各半為宜。脂肪宜從菜油、麥淇淋等植物類食品中吸取。水果和蔬菜一類食物中有果膠和纖維素，長期應用有降低膽固醇的作用。
一、治療
對激素耐藥的腎病患者，應做腎活檢了解腎病變性質以指導治療。
1、飲食療法：
原則是供給熱量充足的低蛋白，低脂肪飲食，合理的飲食構成比是碳水化合物>60％(其中蔗糖少於1/3，高纖維加多糖至少占1/2)；蛋白質8％～10％(即每天1.2～1.8g/kg，優質蛋白為宜)；脂肪
2、藥物治療：
(1)糖皮質類固醇製劑：目前仍為誘導腎病緩解的首選藥物，一般選用中效製劑潑尼鬆(Prednisone)或潑尼鬆龍(Prednisolone)，方案：
①短程療法：即給予潑尼鬆(每天2mg/kg；最大劑量≤60mg/d)，4周獲完全緩解者改為間歇療法(原量隔天晨頓服)，漸減至停，總療程8～12周，適用於對激素敏感的首發病例，如治療失敗，應改為中-長程療法，
②中-長程療法：A.誘導治療：給予足量潑尼鬆(每天2mg/kg，≤60mg/d)4～8周(即使對潑尼鬆十分敏感，足量療程至少4周)；如足量8周尿蛋白仍不陰轉，可繼續延長足量療程至10周，最長不超過12周，某些病例可獲完全緩解(遲反應)，B.間歇療法：對激素誘導治療緩解者，可改為間歇療法，即隔天晨頓服原量，以後每2周遞減2.5～5mg，直至停藥，總療程6個月(中程)，對激素不敏感的病例，可采用隔天慢減量的間歇療法，總療程1年或更長(長療程)，
③甲潑尼龍衝擊療法：甲潑尼龍(甲基潑尼鬆龍)為高效，短作用製劑，有強大的抗炎，抑製免疫及改善腎功能作用，治療方案是每次給予15～30mg/kg溶於10％葡萄糖溶液中(1h進入)，1次/d，3天為一療程，間隔1～2周，必要時可重複第2，第3個療程，衝擊療法過程中需用心電監測，並需注意該藥的其他副作用，
④拖尾巴療法：近年有人主張對勤反複的腎病綜合征患者采用此療法，此療法的激素劑量是≤0.5mg/kg(如：5～10mg，隔天1次)，此小劑量係>反複閾值量，長療程維持，這種療法副作用小，不僅減少了反複次數，而且一旦反複，病情易於控製達緩解。
(2)免疫抑製劑：免疫抑製劑的應用可明顯降低腎病的複發，緩解時間延長，但免疫抑製劑的副作用不可忽略，需掌握適當劑量和時機，青春發育期慎用，
①環磷酰胺：是免疫抑製劑中首選藥物，使用後可增加腎病患者對激素治療的敏感性，即所謂的“軟化”作用。
A、口服法：每天2.5mg/kg，1次/d，晨服，總劑量≤每天200mg/kg(療程2～3月)，
B、靜脈法：每次0.5g/m2，每月1次，療程半年(6次)，適用於微小病變型腎病，
②苯丁酸氮芥：每天0.1～0.2mg/kg，口服，總量
③硫唑嘌呤：每天1～3mg/kg，療程3個月，或硫鳥嘌呤(6-TG)：每天1.5mg/kg，療程還有待探討，
④環孢素(cyclosporine，CS)：近年有報道將此藥用於治療激素依賴性腎病綜合征患者，觀察表明CS低劑量不僅減少了複發率，而且多數病人的生長不受影響，還減少了肥胖等激素副作用，但藥價昂貴，且有腎毒性等副作用，使此藥的應用受限，CS的治療方案是在激素治療緩解開始用CS，劑量是每天3～5mg/kg，然後調整到200～400mg/ml血水平維持6個月(高劑量CS)；然後CS減量至每天2.5mg/kg，用12個月(低劑量CS)。
(3)其他：
①中成藥：
A、雷公藤多甙片：每天1mg/kg(
B、阿魏酸呱嗪(保腎康)(50mg/片)：每天10mg/kg，療程3個月或更長，降血漿纖維蛋白原有效，
C、川芎嗪(50mg/片)：每天10mg/kg，療程尚待探討，有報道此藥可降低血白介素-2(IL-2)水平，有助於腎病緩解，
②免疫增強劑：用於反複感染的病人，
A、轉移因子：1支/次，每周2次，肌注，療程4～8周，
B、胸腺素(胸腺肽)：5mg/次，1次/d，靜注，用前需作皮試，療程2～4周，
③降脂藥：如煙酸肌醇酯0.2/次，3次/d。
3、對症支持療法：
(1)輸注血漿，人血丙種球蛋白等：用於反複感染的患者。
(2)低分子右旋糖酐：50～200ml/d，1次/d，可降低血液黏滯性，防止血栓形成。
(3)利尿療法：酌情給予呋塞米(速尿)，每次1mg/kg，肌注或稀釋後靜注。
(4)人血白蛋白靜脈輸注療法：現存在爭議，過去一直認為，輸注人血白蛋白可補充尿中蛋白的丟失，輸注後用呋塞米(速尿)能達較好利尿效果，最近報道認為，如輸注人血白蛋白>20g/d，可致蛋白過負荷性腎病，損傷腎小球上皮細胞，微小病變型腎病患者輸注人血白蛋白後，可出現兩種不良後果：一是由於人血白蛋白輸注幹擾了潑尼鬆的藥代動力學，因此可延緩對皮質類固醇治療的反應，第二種可能是由於人血白蛋白輸注損傷了腎小球上皮細胞，從而引起了一種較長期，持續的病理變化，表現為頻繁的複發。
4、並發症的治療：
(1)防治感染：是降低病死率的重要環節，除細菌感染外，要提高對條件致病菌感染的認識，及時做出正確診治。
(2)合理膳食：注意保證病人的飲食有足夠的熱卡和合理化的結構比，補充必要的維生素和微量元素。
(3)抗凝療法：當病人有嚴重低白蛋白血症和嚴重高膽固醇血症時，多同時有高水平的血漿纖維蛋白原，注意檢查凝血酶原時間，血小板計數和血漿纖維蛋白原以指導和監測以下抗凝療法的使用，避免發生出血副作用，抗凝療法包括以下藥物組成：
①抗凝劑：肝素，華法林，香豆素等，
②纖溶藥物：尿激酶，蝮蛇抗栓酶，阿魏酸呱嗪(保腎康)等，
③血小板解聚劑：雙嘧達莫(潘生丁)，阿司匹林等。
二、預後
半個世紀以來，有效抗菌藥物，腎上腺皮質激素和免疫抑製藥相繼問世，使小兒腎病綜合征的預後轉歸有了顯著好轉，5年病死率由無抗菌藥物年代的60％～70％，下降到潑尼鬆應用年代的10％左右；免疫抑製藥應用後病死率又進一步下降，尤其是微小病變型，應指出本征預後轉歸和激素耐藥否及其病理類型密切相關，根據Habib等(1971)1～18年追蹤觀察，發展成慢性腎衰或死亡的病例，微小病變占7％，局灶節段性硬化占38％，膜性腎病及膜增生性腎炎分別占80％及41.5％。