一、發病原因
引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和（或）尿中尿酸濃度增高，而使持續性尿酸濃度增高的許多因素有：
1、尿酸生成增加
（1）遺傳因素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏。
（2）獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血症、飲食果糖含量過高、飲料酒精含量過高、運動。
2、尿酸排泄減少
（1）遺傳因素：尿酸排泄或排泄分數減少。
（2）獲得性因素：藥物，如噻嗪類利尿藥、水楊酸鹽、代謝產物如乳酸、酮體、血管緊張素和加壓素、血漿容量減少、高血壓和過度肥胖。
3、內源性尿酸生成過多尿酸是嘌呤代謝的最終產物。尿酸是三氧化嘌呤，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，食物中嘌呤經酶的分解產生尿酸。內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉換酶（HGPRT）活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶（PRPP）和次黃嘌呤、黃嘌呤酶（XO）活性升高最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤、鳥嘌呤不能生成相應的核苷酸，體內次黃嘌呤大量轉變為尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高細胞內PRPP，它是嘌呤轉化為尿酸一個關鍵酶，最終使尿酸生成增加。XO使次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸。
4、尿酸排泄障礙尿酸在體內沒有生理功能，在生理狀態下尿酸2/3～3/4由腎髒排出，其餘由腸道排出，由腸黏膜細胞泌入腸腔。腸道細菌含有尿酸酶，將其分解為水和氨，所以在糞便中排出的不是尿酸。當腎功能不全時從腸道排出的略有增多。從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收，尿液中尿酸由腎小管曲部分泌，近已證實腎小管分泌尿酸，而腎小管可再次重吸收。腎髒排泄是調節血尿酸濃度的重要部分。影響腎髒排泄尿酸的因素有以下幾點：
（1）慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償，尿酸濃度上升不顯著，與腎小球濾過率降低不一致，當GFR
（2）血容量減少時，如限製鈉鹽攝入，利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低。當血容量減少，尿流速低於1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內蓄積超過腎小管周圍毛細血管中的濃度，可出現返回彌散（back-diffusion）現象。相反，鈉鹽負荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升。
（3）有機酸影響腎小管對尿酸的排泄：有機酸從體內排出需借助於腎小管陰離子泵，此時和尿酸進行競爭；或由於有機酸積聚於近端腎小管使其代謝障礙限製了尿酸的分泌。有機酸增多見於酒精中毒、劇烈運動乳酸堆積和糖尿病酮症酸中毒等嚴重代謝失調。
（4）利尿藥、抗結核藥、阿司匹林、兒茶酚胺等均能影響對尿酸的排泄：利尿藥物減少腎小管對尿酸分泌還是增加其重吸收，目前還不清楚。抗結核藥物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑製腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量抑製腎小管分泌尿酸，當劑量增加到2～3g時可以抑製腎小管對尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用。兒茶酚胺影響腎血流量，減少了尿酸的作用。
（5）鉛可抑製腎小管對尿酸的分泌：慢性鉛中毒，尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯。
體內尿酸維持著一個動態平衡，總的尿酸池貯存尿酸1200mg，每天有600～900mg進行交換，每天產生750mg，由腸道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食物，通過尿酸的排泄使血尿酸維持在正常水平。如將正常飲食變為無嘌呤飲食，血尿酸僅下降59.5μmol/L（1mg/dl），因而飲食不是產生高尿酸血症的主要原因。目前采用的尿酸酶方法檢查正常值男性150～380/μmol/L（2.4～6.4mg/dl），女性100～300/μmol/L（1.6～4.8mg/dl）。女性血尿酸水平較男性低的原因可能和婦女雌激素水平或口服避孕藥有關。絕經期後女性血尿酸水平和男性相似。體液中98％的尿酸以鈉鹽形式存在，在37℃、pH為7.4生理條件下尿酸最大溶解度為380μmol/L（6.4mg/dl）。因此不論男性或女性，當血清尿酸值>416/μmol/L（7mg/dl）稱為高尿酸血症。
二、發病機製
由於尿酸在pH為7.4的環境中，95％的尿酸分子以離解形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離解形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現於遠端小管或集合管管腔。由於逆流倍增機製，腎皮質和髓質間存在尿酸鹽梯度，在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質，尿酸形成單鹽-水化合物或尿酸鹽結晶，形態是針形的，即引起以痛風石為特征的巨細胞反應。X線研究已證實腎髒內存在兩種結晶：
1、針形的尿酸單鹽-水化合物結晶，出現在腎髓質，能引起顯微痛風石反應。
2、尿酸結晶，顯微鏡下為無定形物質，出現在小管管腔，能引起小管阻塞和急性腎功能減退。
已觀察到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體發生作用，其部分作用是吸收小管腔內晶體。有些實驗研究結果顯示這些晶體實際上能通過上皮細胞進入腎間質。按照這些研究結果，尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核，導致顯微痛風石形成。
同時使用尿酸酶抑製劑、草酸和尿酸負荷所做的動物實驗，肯定了臨床所觀察到的腎髒尿酸過量排泄能導致腎內晶體沉積而引起腎損害。
主要並發腎結石，當有高血壓、動脈硬化、糖尿病、腎囊腫和澱粉樣病變等同時存在時，則可發生腎功能衰竭。
1、腎結石指發生於腎盞，腎盂及腎盂與輸尿管連接部的結石。多數位於腎盂腎盞內，腎實質結石少見，平片顯示腎區有單個或多個圓形、卵圓形或鈍三角形致密影，密度高而均勻，邊緣多光滑，但也有不光滑呈桑椹狀。
2、在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg和/或舒張≥89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓
3、動脈硬化是動脈的一種非炎症性病變，是動脈管壁增厚、變硬，失去彈性和管腔狹小的退行性和增生性病變的總稱，常見的有：動脈粥樣硬化，動脈中層鈣化，小動脈硬化3種。
4、糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病，臨床以高血糖為主要標誌，常見症狀有多飲、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身體多係統的損害。引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低，引起蛋白質，脂肪，水和電解質等一係列代謝紊亂綜合征，其中一高血糖為主要標誌。
5、腎囊腫，或腎髒囊性疾病，顧名思義，是腎髒內出現與外界不相通的囊性病變的總稱。常見的腎囊腫如單純腎囊腫、腎盂旁囊腫以及多囊腎等等。隨著體檢的普及以及B超和CT廣泛應用，腎囊腫疾病的檢出率顯著提高，已成為臨床上較為常見的一種腎髒疾病。
長期高尿酸血症的嚴重後果主要為痛風性關節炎和腎損害，腎損害僅次於關節病，關節常有明顯的症狀，而腎髒病變是隱匿的，痛風反複10年以上方有腎損害的表現，急性高尿酸血症腎病主要為急性腎功能衰竭。
1、慢性高尿酸血症腎病：痛風性關節炎呈急性發作，深夜加重，常因精神緊張，疲勞，筵席，酗酒和感染所誘發，輕微外傷如手術也可誘發，受累關節以蹠趾關節為多，其次為踝手，腕，膝關節等，尤以第一蹠趾關節最為常見，關節疼痛開始數小時後出現感覺過敏以及顯著的紅，腫，熱，痛，肩，髖等大關節較少累及，但一旦受累常有滲液，隨病變進展，尿酸鹽在關節內沉積逐漸增多，頻繁發作後關節肥大，纖維組織增生，出現關節畸形，僵硬以致活動受限。
長期失治的痛風病人，在病程各個階段發生痛風結節（或稱痛風石），是由於血尿酸過高，尿酸呈過飽和狀態所致，除中樞神經因血-腦脊髓屏障外，見於任何部位，而關節附近較顯著，可在關節周緣滑囊膜，腱鞘，軟骨內和耳郭的皮下組織中發現結節，在軟骨或其附近侵蝕骨質，可產生穿鑿樣骨缺損，在關節麵骨缺陷四周皮質向外向上伸延形成火山口樣缺陷，痛風石還可潰破皮膚排出白色尿酸鹽結晶，鏡下為雙折光尿酸鈉針，皮膚可形成瘺口不易愈合，因尿酸鹽有防腐性故較少有感染發生。
高尿酸血症腎病尿液改變主要為輕度蛋白尿和少量紅細胞尿，早期的腎功能變化是濃縮功能的減退，隨後逐漸影響腎小球濾過功能，當有高血壓，動脈硬化，糖尿病，腎囊腫和澱粉樣病變等同時存在時，則可發生腎功能衰竭，也是痛風腎病的歸宿，國外報告痛風合並高血壓為40％，國內為63.1％，因為25％～35％的原發性高血壓伴有高尿酸血症，所以高尿酸血症是心血管疾病的危險因素，高尿酸血症常伴的高血壓，肥胖等動脈硬化的危險因素易致冠心病，也可能與尿酸鹽結晶沉積於動脈壁而損傷動脈內膜有關。
2、急性高尿酸血症腎病：白血病，淋巴瘤等骨髓增生性疾病和惡性腫瘤廣泛播散時，尤其接受放療和化療時，高尿酸血症當大量尿酸往腎髒排泄時，尿酸結晶在腎小管，集合管和腎盂急驟沉積，引起腎小管腔內壓力增高，腎小球囊內壓增高，致使腎小球濾過率急劇下降，其臨床特征為初期排出尿酸增加，尿中有多形結晶，發生血尿及少量蛋白尿，病變進展時出現少尿和無尿，可伴有腰痛，惡心，嘔吐和嗜睡等尿毒症狀，急性高尿酸血症腎病血尿酸和尿尿酸均顯著上升，文獻報告血尿酸>1189μmol/L（20mg/dl）占60％；而原發性痛風僅14％；20％病人24h尿尿酸排出量>19.48μmol/L，而原發性痛風僅占6％。
3、尿酸鹽結石：10％～25％痛風病人有腎結石，通常高於正常人群的200倍，每天尿酸排出1000mg者約20％有結石症，如排出1100mg時近半數有結石，尿酸鹽結石同樣和高尿酸血症有關，血尿酸1.37μmol/L，則50％有腎結石，尚有一些疾病不伴有高尿酸血症和尿尿酸排出過多，但由於尿量少，尿液酸性高仍可發生尿酸結石，如作回腸造瘺腹瀉者，前列腺疾病老年病人，因排尿困難而飲水減少，致尿量少，pH低，尿酸結石也可發生。
尿酸鹽結石的症狀主要有尿路局部刺激症狀，尿流梗阻和繼發感染，這些症狀因結石的大小，形狀，部位和有無感染而異，尿酸鹽結石多呈圓形或橢圓形，表麵光滑或稍粗糙，呈黃褐色，質地堅實，有腎絞痛提示梗阻，少數病人有雙側腎絞痛（即腎-腎反射），活動後出現血尿，排石，表現有排尿困難，尿流中斷以至突然尿閉（結石性尿閉），小的結石可從尿中排出，約80％以上痛風病人的結石不是尿酸鹽，純尿酸結石是透光的，通常不能顯影，但直徑2cm以上的結石可能為草酸鈣和磷酸鈣等混合結石，一般可顯影，上尿路巨大結石可使腎盂腎盞變形。
預防痛風腎病的措施是多方麵的重要的是首先明確並盡可能去除引起患者高尿酸血症的因素當作為病因之一的飲食和生活習慣因素得到合理改變後，血清尿酸鹽濃度可隨後下降，但許多患者仍需藥物控製高尿酸血症
預防痛風腎病，幾乎終身需要使用降低血清尿酸鹽濃度藥物將血清尿酸鹽濃度降低至6.0mg/dl（360μmmol/L）以下，可防止痛風發作，濃度降至5.0mg/dl（300μmmol/L）以下可使痛風石吸收
另外，應注意預防治療過程中的副作用，如促尿酸排泄藥治療的最大危險是尿中尿酸晶體的形成和尿酸在腎小管、腎盂和尿路的沉積，導致腎絞痛或腎功能減退，故應引起注意要從小劑量開始逐步增加劑量，並應用碳酸氫鈉堿化尿液保持較多尿量以減少前述危險惡性腫瘤患者接受化療或放療前，應用別嘌醇預防高尿酸血症，以防止尿酸腎病的發生
一、尿液檢查：有明顯腎小管功能紊亂表現時，可見多尿，夜尿，低比重尿或尿滲透壓降低，有少量蛋白尿，一般19.48μmol/L，尿中有多形結晶即尿酸鹽結石，痛風腎病尿液改變主要為輕度蛋白尿和少量紅細胞尿，排出結石的成分分析，可以確定是否為尿酸鹽，但技術要求高，應注意血和尿尿酸測定。
二、血液檢查：血尿酸明顯升高，文獻報告60％患者血尿酸>1189μmol/L（20mg/dl）或血尿酸達1.37μmol/L，早期的腎功能變化是濃縮功能的減退，隨後逐漸影響腎小球濾過功能血尿素氮，肌酐升高，但血清尿酸上升較尿素氮和肌酐顯著，血尿酸/血肌酐>2.5（以mg/dl為單位）。
三、腎活檢：急性尿酸腎病時，尿酸結晶在腎小管，集合管，腎盂和下尿路急驟沉積，以腎乳頭部沉積最多，產生腎內，外梗阻，慢性尿酸性腎病時，尿酸鹽結晶和尿酸結晶分別沉積在腎間質和腎小管內，髓質部沉積較多，腎乳頭部沉積比皮質高出8倍以上，光鏡下可見兩種尿酸鹽結晶：
1、尿酸結晶為無定形物質，出現在間質和小管管腔。
2、針形的尿酸單鹽-水化合物結晶，出現在腎髓質。
以尿酸鹽或尿酸晶體為病灶核形成的顯微痛風石，其周圍有淋巴細胞，單核細胞和漿細胞浸潤，隨著病程延續，可見小管萎縮變性，小管基膜破壞，伴隨間質瘢痕，小球基底膜增厚和纖維化，中動脈和小動脈硬化，腎髒縮小，瘢痕化，痛風石可潰破皮膚排出白色尿酸鹽結晶，鏡下為雙折光尿酸鈉針，腎活檢組織在偏光顯微鏡下見到雙折光尿酸結晶即可確立尿酸腎病診斷。
四、腎髒影像學檢查：如尿路梗阻造成腎盂積水和輸尿管擴張，反流性腎病或梗阻性腎病伴發感染時，腎圖，CT掃描，核素腎掃描可出現雙側腎髒大小不等，腎髒外形不規則，腎盞擴張或變鈍。
X線顯示骨皮質下囊性變而不伴骨浸潤，可見單側跗骨關節病變。
五、B型超聲：顯示雙側腎髒病變不相等，並有助於結石的定位診斷。
一、高尿酸血症腎病食療方
1、紅蘿卜汁：取紅蘿卜500克洗淨，加適量水榨汁即可。
紅蘿卜性微溫，可抗痛風。唐·孟詵說：蘿卜“甚利關節”。《食性本草》曰，蘿卜“行風氣，去邪熱，利大小便”。另外，蘿卜還可以防癌抗癌、降血壓、助消化、止咳化痰、平喘等。
2、綠芹菜汁：取鮮芹菜500克洗淨，加適量水榨汁即可。
芹菜味甘辛，性涼，有清熱除煩，平肝，利水消腫之功效。《本草推陳》說：芹菜可以“治肝陽頭痛，麵紅目赤，頭重腳輕，步行飄搖等”。現代藥理研究表明，芹菜可以利尿，降血壓，降血脂，防止動脈硬化，防癌抗癌。
3、金木瓜汁：取500克去皮鮮木瓜，加適量水榨汁即可。
番木瓜性溫，味酸，有除濕利痹，緩急舒筋，消食之功。《本草綱目》言其：“主心痛，煎汁洗風痹”。現代藥理研究表明，具有補鈣、降壓、抗腫瘤、抗菌的作用。
4、白蓮藕汁：取鮮白蓮藕300克，煮沸10分鍾取出，加適量水榨汁即可。
白蓮藕性溫，味甘，具有益胃健脾，補氣養血，清熱利濕的功效。因其含有豐富的氨基酸、多種微量元素，對高尿酸血症患者的治療有一定的輔助作用。
二、高尿酸血症腎病哪些對身體好
1、糧食：大米、小麥、小米、大米、薺麥、玉米麵、精白粉、富強粉、通心粉、麵條、麵包、饅頭、蘇打餅幹、黃油小點心
2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、蕪青甘藍、甘藍菜、萵筍、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫蘆、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、鹹菜
3、水果：各種水果。蛋、乳類：鮮奶、煉乳、奶酪、酸奶、麥乳精飲料：汽水、茶、咖啡、可可、巧克力
4、其它：各種油脂、花生醬、洋菜凍、果醬、幹果等。
三、高尿酸血症腎病最好不要吃哪些食物
1、動物內髒：如胰髒、肝、腎、骨髓、大腸（含嘌呤高）。
2、含草酸高的蔬菜：菠菜、芹菜、小蘿卜等容易導致高草酸尿成倍增長，使得尿酸急增，加重腎髒負擔。
3、海鮮、貝殼類水產等：因為這些食物富含多糖、高蛋白質等，這些會加重腎髒分解的負擔，尿酸增高，所以不宜多吃。
4、避免辛辣。
一、治療
1、一般治療：調節飲食，限製高嘌呤飲食，控製熱量攝入，避免過胖是防止高尿酸血症和痛風的重要環節。已有高尿酸血症者，維持足夠的尿量和堿化尿液，有利於尿酸排出。
2、排尿酸藥物用藥物治療：降低血清尿酸鹽濃度的指征是高尿酸血症的病因不能被去除；去除後未能糾正高尿酸血症至7.0mg/dl（420μmmol/L）以下；患者有2～3次痛風發作或有痛風石且腎功能好的患者，可長期持續服用依他尼酸（利尿酸）藥物，如丙磺舒（羧苯磺胺）和苯溴馬隆（痛風利仙，苯溴酮）等。從小劑量開始逐步增加劑量。並注意保持較多尿量和應用碳酸氫鈉（1g，3～4次/d）堿化尿液，可以減少前述危險，尤其在治療的頭3周。常用促尿酸排泄藥為磺吡酮（磺酰吡唑酮），起始劑量應為50～100mg，2次/d，逐步增加到200～400mg，2次/d。隨腎功能減退，促尿酸排泄藥療效減低，當肌酐清除率低於50～60ml/min時療效甚微。
3、抑製尿酸生成藥物：主要是別嘌醇，抑製黃嘌呤氧化酶，從而減少黃嘌呤和尿酸合成。由於別嘌醇具有預防尿酸和草酸鈣腎結石的作用，已確立痛風診斷的患者，尤其是那些已有尿酸結石的患者，應用該藥治療。在有腎疾病的患者，這一預防措施尤其有效，這些患者對促尿酸排泄藥反應差。繼發痛風和骨髓增生疾病也是別嘌醇治療的指征。尿酸合成抑製劑（黃嘌呤氧化酶抑製劑）劑量應隨GFR降低而減少，別嘌醇對不同個體的有效劑量範圍從100mg/d到300mg/d，對GFR為30ml/min者合適劑量為100mg，對GFR為60ml/min者合適劑量為200mg，對GFR正常者合適劑量為300mg。由於硫唑嘌呤和巰基乙醇的失活依靠黃嘌呤氧化酶，別嘌醇對這種氧化酶的抑製可增加前述兩藥物的毒性。
4、痛風性關節炎發作可選用秋水仙堿。秋水仙堿對控製關節炎疼痛效果最好，劑量為1mg，2次/d。在總量達到4～8mg時，減為0.5mg/d。
5、惡性腫瘤和白血病放療和化療：應充分水化、堿化尿液或使用別嘌醇預防。惡性腫瘤患者接受化療或放療前應用別嘌醇可預防高尿酸血症，防止尿酸腎病的發生。
二、預後
最近痛風患者需長期使用降低高尿酸血症的藥物治療的觀點受到疑問，但是在臨床上，間斷上述藥物治療後6個月內常有痛風急性發作，3年內則有痛風石出現。因此目前多數仍認為，降低高尿酸血症的藥物應終身服用。部分患者在正確配合使用合理的藥物治療的情況下，高尿酸血症仍持續存在，這種現象部分是由於繼續存在著其他促進高尿酸血症的因素，尤其是酒類攝入、利尿治療和肥胖。對利尿藥的依賴多數可被血管緊張素轉換酶抑製劑糾正。
最困難的臨床問題是伴有腎髒病的痛風患者對別嘌醇過敏，並且這種過敏性不能被糾正。此種情況下腎髒病嚴重程度往往是輕度到中度，且在多數情況下與別嘌醇過敏反應的發生有關。對這種病例，應使用大劑量強效促尿酸排泄藥治療，如使用磺酰吡唑酮。如果血清尿酸鹽濃度無法被降低，則應將治療的重點放在對症治療。本病經終身服用降低高尿酸血症的藥物和對症治療一般預後較好。