尿崩症多由於腎小管原因導致，其具體的發病原因及發病機製如下：
一、發病原因
1、中樞性尿崩症(抗利尿激素缺乏性、神經源性)
(1)下丘腦-垂體區的占位病變或浸潤性病變：各種良性或惡性腫瘤性病變，原發的如顱咽管瘤、生殖細胞瘤、腦膜瘤、垂體腺瘤、膠質瘤、星型細胞瘤；繼發的如肺或乳腺轉移癌，也可為淋巴瘤、白血病等。肉芽腫性或感染性或免疫性疾病，如結節病、組織細胞增生、黃色瘤、腦炎或腦膜炎(包括結核性、真菌性)、壞死性漏鬥-神經垂體炎等。血管性或其他疾病，如Sheehan綜合征、動脈瘤、血小板減少性紫癜、腦發育異常或畸形等。
這些是中樞性尿崩症中最需注意的病變，約占中樞性尿崩症的1/3。這些病變60％以上伴不同程度腺垂體功能減低。
(2)頭部外傷：外傷常伴有顱骨骨折，但也有不嚴重的頭部外傷史，而出現尿崩後，MRI發現垂體柄中斷、局部變細。國外顱損傷後尿崩症多發生於車禍。顱外傷後可以幾年後才出現尿崩症。
(3)醫源性：涉及下丘腦的手術幾乎都並發不同程度尿崩症，並常在術前已有垂體前葉功能減退。在協和的病例中，垂體瘤手術後引起的尿崩症日益增多。有的報道手術引起的尿崩症已占首位。垂體瘤手術的病人半數以上發生一過性暫時性尿崩症大多在2～3天內消失，術後尿崩症狀持續3周以上不減輕者，很可能成為永久性尿崩症。
放射治療一般不發生有臨床症狀的尿崩症，更多的是接受放射治療的病人都是垂體-下丘腦的腫瘤病變引起的。
(4)特發性：經過仔細檢查後，排除了各種顱內病變和全身性疾病後才被考慮，已發現病人視上核與室旁核神經元及循環血中存在室旁核抗體，常起病在兒童期，伴腺垂體功能減退的較少。
(5)家族性：為常染色體顯性遺傳，有的已能找到突變的基因，有家族發病史可循。
2、腎性尿崩症(抗利尿激素抵抗或不敏感)
(1)家族性：多為性連鎖隱性遺傳，臨床都在男性兒童發病。也有V2受體基因或aquaporinⅡ基因異常或為常染色體隱性遺傳。
(2)後天獲得性：臨床上許多疾病或者藥物可影響腎小管功能發生腎性尿崩症，在原發性疾病治愈後尿崩症也隨之消失，如低血鉀、高血鈣和糖尿病等代謝性疾病；腎盂腎炎、多囊腎等腎髒病；鐮狀細胞病或特異質等血液或血管病；也有鋰、地美環素及麻醉劑甲氧氟烷藥物。
3、原發性煩渴(水攝入過多性)
這些病人皆為後天獲得性原因，如習慣性多飲或有精神性疾病(精神分裂症或神經官能症、渴感閾值降低等)。在渴感異常病人可能有顱內病變，如結核性炎性肉芽腫、結節病、腫瘤、血管炎等，有時與中樞性尿崩症同時存在。
二、發病機製
抗利尿激素又稱精氨酸加壓素(AVP)，為9肽氨基酸物質，分子量1084。ADH主要由視上核分泌，也由室旁核分泌，然後沿下行纖維素通路至神經垂體貯存，待需要時釋放入血。ADH隨血至遠曲腎小管和集合管，與細胞膜受體結合，使腺苷環化酶活化，cAMP增多，激活蛋白激酶，促進管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改變，進而管腔內側細胞膜細孔開大，孔數量增加，水通透性增強，促進水分回吸收。ADH的作用：
1、調節水代謝當血漿滲透壓升高時，可使ADH釋放增多，促進遠曲小管與集合管回吸收水分，因而尿量減少；反之，則ADH釋放減少，尿量增多。
2、收縮周圍及內髒小動脈導致血壓升高、回心血量減少、血液輸出減少、冠狀動脈受累、心肌缺血。
中樞性尿崩症病人因抗利尿激素分泌能力部分或完全破壞，致ADH分泌缺乏或嚴重缺乏，而腎性尿崩症病人血漿ADH水平是正常或輕度升高的，但腎髒對ADH作用不敏感、有抵抗。此二者均導致尿液不能濃縮，尿量增加，脫水。機體水分的丟失，使血漿滲透壓、血漿鈉輕度升高，刺激口渴中樞引起渴感和水的攝入，從而防止脫水的進一步加重。因此，在自由飲水情況下，無論中樞性尿崩症病人或腎性尿崩症患者均不發生脫水，除非病人在口渴機製上有損害或其他原因不能足夠飲水補償尿中水的損失。
原發性煩渴病人與上述二者不同，它是由於患者習慣性多飲，或因精神疾病、神經官能症，或口渴機製異常等原因，過多的攝入水，擴張了體液，並使血漿滲透壓、血鈉水平輕度降低，因而ADH分泌釋放受抑製，引起尿的稀釋和尿排量增加，以防止體內水分進一步的增多，因此病人的低血漿滲透壓和低血鈉水平不會進一步加重。在限製水攝入後，可解除精神性煩渴病人ADH分泌的抑製。
老年尿崩症可並發甲狀腺功能減退、腎功能不全、腎盂擴張、低血鉀症、低鈉血症、水中毒等。
1、甲狀腺功能減退症(簡稱甲減)，是由於甲狀腺激素合成及分泌減少，或其生理效應不足所致機體代謝降低的一種疾病。按其病因分為原發性甲減、繼發性甲減及周圍性甲減三類。
2、腎功能不全(renalinsufficiency)是由多種原因引起的腎小球嚴重破壞，使身體在排泄代謝廢物和調節水電解質、酸堿平衡等方麵出現紊亂的臨床綜合症後群。
3、當血清K濃度
4、低鈉血症僅表示血清鈉離子濃度低於正常水平，不一定真正合並機體鈉含量的下降。根據發病的急緩，可分為急性低鈉血症和慢性低鈉血症，前者是指48h內，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血症。
5、水過多係指機體攝入或輸入水過多，以致水在體內瀦留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多，又稱“水中毒”或稀釋性低鈉血症。水中毒發生較少，僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內蓄積，導致水中毒。
老年尿崩症的主要臨床表現是多尿、煩渴、多飲，24h常見的尿量為5～10L，嚴重病例每晝夜尿量可達16～24L以上，也有報道達40L/d者。尿清水樣無色，日夜尿量相仿，不論白天或晚上，每30～60min需排尿和飲水，尿比重低，在1.008以下，更接近1.001，尿滲透壓低於血漿滲透壓(
在許多疾病中，三級預防措施都是十分有效的減少疾病發生的方法，下麵就本方法具體介紹如下：
1、一級預防
一級預防避免尿崩症的發病各類尿崩症發病原因不同，針對其病因，采取一些幹預措施，對於避免或減少尿崩症的發病，不無益處如對於精神疾病、神經官能症者，加強護理，限製每天飲水量，量出為入，可以防止尿崩症的發生對於低血鉀、高血鈣、糖尿病、腎盂腎炎等疾病，及早采取有效治療，也可以作為預防腎性尿崩症發生的一種嚐試有的腎性尿崩症是由藥物引起的，權衡利弊，減量用藥或停用藥物，也可預防尿崩症的發生積極控製結核、梅毒、腦膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免頭部外傷的發生，可以減少誘發尿崩症的機會
2、二級預防
及早發現尿崩症並進行積極的治療為二級預防實際工作中，中樞性尿崩症最多見，其中90％以上為特發性、手術或外傷後及顱內占位性病變或浸潤性疾病，故對於腦部手術、腦外傷、腦腫瘤患者，應定期隨訪檢查，以早期發現尿崩症定期隨訪有尿崩症家族史者，及早發現並診治多尿、多飲患者，均可以做到尿崩症的早期發現和治療
3、三級預防
三級預防以預防嚴重並發症的發生為主尿崩症者長期多尿，可有膀胱擴張，輸尿管、腎盂積水部分患者因限製飲水或渴感缺乏，可以發生脫水、中樞神經係統損壞因垂體-下丘腦腫瘤或浸潤性病變而發生尿崩症的病人，除了脫水外，尚有腺垂體功能減退、腫瘤壓迫症狀、顱內壓增高等，病死率高尿崩症合並垂體前葉機能減退時，常可因感染、腹瀉、嘔吐、失水、饑餓、寒冷、中暑、手術、外傷、麻醉、酗酒及服用鎮靜安眠藥、降糖藥而誘發垂體危象出現體溫異常(高體溫或低體溫)、低血糖、循環衰竭、呼吸衰竭、水中毒等嚴重者還可發生昏迷和驚厥症狀，危及生命故早期發現尿崩症及早抗利尿治療、治療原發病、治療各種並發病，控製各種誘發因素，可以減少上述並發症的發生，提高生活質量，延長患者生命
老年尿崩症一般不需要通過下麵的檢查項目進行確診：
1、尿比重測定
取任意尿測定尿比重，中樞性及腎性尿崩症尿比重
2、血漿和尿滲透壓測定
中樞性尿崩症和腎性尿崩症，血漿滲透壓可能高於正常，尿滲透壓多小於血漿滲透壓，部分性尿崩症者尿滲透壓可超過血漿滲透壓，但小於600mmol/L，而精神性煩渴者，其血漿滲透壓可能略低。
3、禁水加壓素試驗
本實驗應在嚴密觀察下進行，禁水前測體重、血壓、尿量與尿比重、尿滲透壓，禁水時間為10～14h，禁水期間每2小時排尿1次，測尿量、尿比重、尿滲透壓，每小時測體重和血壓，當尿滲透壓達到高峰平頂，即連續2次尿滲透壓之差
4、高滲鹽水試驗
用生理鹽水或注射用水，10％NaCl配製2、5％的高滲鹽水，準備10U垂體後葉素，飲水量20ml/kg體重，1h內均等飲完，飲水後30min開始，每15分鍾留尿1次，5ml/min以上連續采2次尿後，2、5％高滲鹽水0、25ml/(min·kg)點滴45min，點滴開始後每15分鍾留尿1次，高滲鹽水滴注完後30min，仍未出現明顯尿量減少時，可皮下注射垂體後葉素5U，注射後每15min留尿2次。
5、煙堿試驗
早晨空腹飲水20ml/kg體重，盡量均勻在20min內飲完，飲水後每15min留尿，如連續2次尿量5ml/min以上，則吸煙者3支，不吸煙者2支香煙，30min內吸完，吸煙後連續留尿4次，測尿量、尿滲透壓，吸煙前後采血，測血漿滲透壓、血漿AVP。
正常人吸煙後尿量減至對照的25％以下，尿滲透壓超過血漿滲透壓，反應的個體差異較大，血漿AVP濃度有些超過50pg/ml，但有些患者則無反應。完全性尿崩症者，尿量減少不明顯，尿滲透壓低於血漿滲透壓，精神性多飲者尿滲透壓可超過血漿滲透壓，腎上腺皮質功能低下患者同高滲鹽水試驗一樣，飲水開始前4h，口服醋酸氫化可的鬆30mg後再進行試驗。
煙堿可直接刺激神經元釋放AVP，理論上能區別滲透壓感受器受損還是神經元受損，但無實際意義，而且有惡心、嘔吐、頭暈、蒼白、血壓下降、腎小球濾過率下降等副作用，現已不用。
6、血管加壓素測定
用放射免疫方法可測血漿內水平，可隨時或在禁飲後測定，正常人血漿AVP(隨意飲水)為2.3～7.4pmol/L，禁水後可明顯升高，中樞性尿崩症患者在禁水時血漿加壓素水平未見升高，而精神性煩渴及腎性尿崩症病人血漿加壓素顯著升高。
尿崩症診斷確定之後，必須盡可能明確病因，應進行蝶鞍X線攝片、視野檢查、CT或MRI等檢查以明確或除外有無垂體或附近的腫瘤。垂體-下丘腦區域的MRI對診斷提供了幫助，可能觀察到小至3～4mm的占位性病變，也可能看到垂體柄的增粗、曲折、中斷或節斷狀改變，中樞性尿崩症時，在T1加權圖像上神經垂體正常存在的高信號消失，而腎性尿崩症及原發性煩渴，多飲時仍然存在，雖然部分正常健康人中也可能有這征象，結合臨床症狀和其他檢查是不難區別的。對中樞性尿崩症病人鞍區MRI檢查，在觀察有無微小病變上，明顯優於CT掃描，當發現鞍區微小病變難以判斷性質和決定是否需要手術治療或放射治療時，必須嚴密隨診觀察，複查MRI，一些腫瘤病變可能幾個月內急速增大，也可能進度極緩慢，需要注意的是垂體內發現有小占位病變，不一定是尿崩症的原因。
老年尿崩症患者飲食宜限鈉、咖啡、茶類，要注意飲食要豐富，營養均衡。保證人體正常代謝所需的熱量、蛋白質、維生素的需求。適當增加蔬菜、水果、瘦肉、魚、奶、豆製品的攝入。保健方麵要注意放鬆心情，樹立信心，保持良好的心態，積極配合醫生治療。
對於老年尿崩症的治療，目前常用的治療方法有下麵兩種：
一、激素替代治療
病人已基本不能分泌釋放AVP，即完全性尿崩症時，需激素替代治療。由於尿崩症一般為終生疾病，需長期用藥，其中以去氨加壓素DDAVP為最佳，國內已推廣使用口服片。
1、垂體後葉素水劑：常用劑量為5～10U，皮下注射。作用時間為3～6h。因作用時間短，目前是圍術期和意識不清的病人采用及試驗時用。長期用藥每天需注射3～4次，很不方便。
2、垂體後葉粉鼻吸入劑尿崩停：鼻腔內塗抹或吸入，每次劑量30～40mg，作用時間5～8h。缺點是長期使用使鼻黏膜萎縮而失效，且帶來鼻黏膜萎縮造成的痛苦，不宜長期使用，可作為旅遊、出差時短期使用。
3、賴氨酸加壓素：是人工合成劑，用於鼻腔噴霧，作用時間為4～5h。缺點同垂體後葉粉鼻吸入劑尿崩停。
4、油劑鞣酸加壓素長效垂體後葉粉鼻吸入劑尿崩停：為混懸劑，應用前搖勻，天冷時應先加溫，深部肌肉注射，一次注射0.1～0.5ml100mg/5ml、，根據量多少抗利尿作用可持續1～5天。開始治療時須以小量開始0.05～0.1ml、，以後漸增至需要量。通常每周用藥2次。缺點是吸收困難，易形成注射部位硬結，或吸收不規則。另外，初注射後2～3天，可有頭痛、惡心、厭食、嗜睡或煩躁，為過度水瀦留引起的水中毒症狀。有些病人多飲已成習慣，用藥期間仍大量飲水，也容易引起水中毒。敏感病人有腹痛、麵色蒼白、血壓增高等血管加壓反應。部分病人可出現皮疹等過敏反應，需停用。
5、最理想的治療是醋酸去氨加壓素DDAVP：是合成的加壓素同類物的水劑藥物，滴鼻應用，劑量有很大的個體差異，每天5～20pg滴鼻。抗利尿作用維持12h或更長。國內已有口服去氨加壓素DDAVP片劑，商品名為彌凝，治療中劑量須個體化。口服片在使用、攜帶、儲存上均較鼻噴霧劑和注射劑方便。去氨加壓素DDAVP是天然的人精氨酸抗利尿素N端1位的半脫氨酸去氨增加了抗利尿活性近3倍，以右旋精氨酸代替了8位的左旋精氨酸，使血管加壓作用降低400～800倍，且在血內穩定性加強，抗利尿作用時間延長，因此抗利尿效果明顯提高而實際上已無血管加壓作用，長期用藥副作用減少。開始治療後須定期監測血漿滲透壓，開始為每1～2周1次，以後每3個月1次，以便觀察所用劑量是否合適。該藥副作用極少，據報道可出現輕度和短暫胃腸道不適。
二、非激素類抗利尿藥物治療
中樞性尿崩症病人輕症的，即部分性尿崩症還有些殘剩的AVP釋放，能對幾種非激素製劑有治療反應。
1、氯磺丙脲為口服降糖藥、刺激AVP從腦神經垂體釋放，增加腎小管對AVP的敏感性而使尿液濃縮，故可用於尚可分泌部分ADH的患者，劑量為0.2～0.5g/d，1次/d，有足夠的抗利尿效應。因其作用長達24h，有造成低血糖的可能，尤其在年老病人、心腎功能衰竭者作用時間延長。近年國內使用者減少。
2、氯貝丁酯安妥明、有刺激AVP分泌的作用，亦可用於部分性中樞性尿崩症，劑量為1.0～2.0g/d，作用時間持續24h，常有持久的抗利尿作用。有些病例，和氯磺丙脲合用可能導致水調節的完全恢複，滿意控製多尿症狀。副作用為可引起消化不良、腹部脹氣、肌痛及肝損害。
3、卡馬西平酰胺咪嗪、可刺激AVP釋放產生抗利尿作用，有效劑量400～600mg/d。但本藥長期使用可發生肝損害、血象抑製、頭痛等不良反應，未廣泛使用。連續用藥時間不宜過長。
4、氫氯噻嗪雙氫克尿塞。