一、發病原因
APF按病因可分為腎前性（約占55％）、腎性（約占40％）和腎後性（約占5％）。
1、腎前性
由於腎灌注減少，GFR降低而出現急性腎衰竭。由於腎髒本身無器質損害，病因消除後腎功能隨即恢複。
（1）低血容量：如大出血，胃腸道失液（如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓），腎髒失液（如滲透性利尿、利尿劑、腎上腺功能不全），皮膚丟失（如燒傷、大量出汗），第三間隙失液（如胰腺炎、腹膜炎、大麵積損傷伴擠壓傷）。
（2）心輸出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。
（3）全身性血管擴張：過敏反應，使用降壓藥，敗血症和擴血管藥物過量。
（4）全身性或腎血管收縮：麻醉，大手術，α腎上腺素能激動藥或高劑量多巴胺，肝腎綜合征。
（5）腎髒自身調節紊亂：如非甾體類抗炎藥物，血管緊張素轉換酶抑製劑藥物的應用。
2、腎性
GFR降低由於低灌注或腎毒性物質損害導致小管細胞損害（急性腎小管壞死），腎小球、小管間質或血管炎症，血栓形成導致栓塞性腎血管阻塞或血管運動性腎病（vasomotornephropathy）引起。
（1）急性腎小管壞死：
①急性腎缺血：如創傷、燒傷、大手術、大出血及嚴重失鹽、脫水，急性血紅蛋白尿，急性肌紅蛋白尿，革蘭陰性杆菌敗血症等均可引起腎髒缺血、缺氧而導致急性腎小管壞死。
②腎毒性物質損傷：引起腎小管中毒壞死的物質有：
A、外源性：如抗生素（如氨基糖苷類，頭孢菌素類、四環素、兩性黴素B、萬古黴素、多黏菌素等）；X線造影劑；重金屬類（如汞、鉛、砷、鉍等）；化療製劑（如順鉑、氨甲蝶呤、絲裂黴素）；免疫抑製劑（如環孢素）；有機溶劑（如乙醇、四氯化碳）；殺蟲劑；殺真菌劑；生物毒素（如蛇毒、蠍毒、蜂毒、生魚膽、毒蕈等）。
B、內源性：如橫紋肌溶解，溶血，尿酸，草酸鹽，漿細胞病惡病質（如骨髓瘤）。
（2）急性腎小球腎炎和（或）血管炎：急性鏈球菌感染後腎炎，急進性腎炎，肺出血腎炎綜合征，急性彌漫性狼瘡性腎炎，紫癜性腎炎等。
（3）急性間質性腎炎：感染變態反應，藥物變態反應（如青黴素族，磺胺藥，止痛藥或非甾體類抗炎藥等），感染本身所致（如流行性出血熱等）。
（4）急性腎實質壞死：急性腎皮質壞死，急性腎髓質壞死。
（5）腎血管疾患：壞死性血管炎，過敏性血管炎，惡性高血壓，腎動脈血栓形成或栓塞，雙側腎靜脈血栓形成。敗血症也可引起彌漫性血管內凝血（DIC），導致急性腎衰。
（6）其他：移植腎的急性排斥反應等。
3、腎後性
腎以下尿路梗阻引起腎盂積水、腎間質壓力升高，腎實質因受擠壓而損害，時間久後反射性使腎血管收縮，腎發生缺血性損害，若伴繼發感染，更加重損害。
（1）尿道梗阻：尿道狹窄，先天性瓣膜，包莖，騎跨傷，損傷尿道。
（2）膀胱頸梗阻：神經源性膀胱，結石，癌瘤，血塊。
（3）輸尿管梗阻：輸尿管先天狹窄，結石，血塊或壞死腎組織（乳頭）脫落，腫瘤壓迫，腹膜後纖維化。
二、發病機製
腎髒的生理功能包括排泄（濾過與重吸收），調節水、電解質及酸堿平衡以及內分泌代謝等方麵。這幾方麵功能是相輔相成、密切相關的。腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate，GFR）減低達正常水平50％以下，血清肌酐很快升高〉176mol/L（2.0mg/dl），BUN同時升高，並引起水電解質及酸堿平衡紊亂，出現急性尿毒症症狀，即為ARF。
1、病理改變
（1）肉眼檢查：腎髒增大而質軟，剖開腎髒可見髓質呈暗紅色，皮質因缺血而蒼白，兩者呈鮮明對照。
（2）顯微鏡檢查：急性腎衰由於病因的不同，病理改變也不同，可出現相應腎血管、腎小球、腎小管及腎間質的改變。急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis，ATN）可分為缺血性及中毒性兩類。中毒性ATN的病變限於近端小管，呈局灶性分布，壞死的腎小管基膜完整，小管上皮再生良好。而缺血性ATN病變可涉及各段腎小管，呈彌漫性分布，壞死的小管基底膜斷裂，上皮細胞再生較差。
2、發病機製
急性腎衰竭的發病機製十分複雜，有多種因素參與，未完全闡明。不同的病人，不同的病因、病情和病期，有不同的發病機製。目前關於腎缺血、中毒引起的急性腎衰竭的發病機製，有多種學說。
（1）急性腎小管損害學說：
①腎小管反漏學說：腎小管腔內液通過斷裂的小管基底膜，反漏入間質，壓迫毛細血管，進一步減少腎血流，導致少尿或無尿。現認為無小管基底膜斷裂時也可發生反漏。
②腎小管阻塞學說：腎小管上皮受損腫脹，各種管型阻塞、間質水腫壓迫，均可填塞腎小管導致少尿、無尿。
③髓襻升支厚壁段（mTAL）與近端直小管（S3）的易損性：外髓內供氧與需氧存在精細平衡，mTAL及S3細胞處於缺氧的邊緣區段，缺血缺氧時更易於損傷，通過球管反饋使腎實質缺血而進一步加重損傷。
（2）腎內血流動力學改變學說：由於ATN腎髒組織病理改變較輕，因此腎內血流動力學改變是急性腎衰發生的重要機製，這些改變包括：
①腎血流量急劇減少。
②腎小球小動脈收縮機製為：
A、腎素-血管緊張素激活。
B、內皮素作用。
C、交感神經興奮。
D、前列腺素作用（PGI2/TXA2失衡）。
E、氧自由基對內皮細胞的作用。
F、其他：兒茶酚胺、抗利尿激素（ADH）、血小板活化因子（PAF）等。
③腎小球毛細血管內皮細胞腫脹。
④腎小球超濾係數（kf）降低。
⑤血管內凝血。
（3）細胞學機製：
①TP耗竭通過：增高細胞內遊離鈣；激活磷脂酶A2；活化鈣蛋白酶；誘發肌動蛋白F的解聚等途徑改變細胞骨架，損傷細胞，ATP耗竭是ATN發病的中心環節。
②血管活性物質作用：主要涉及內皮素、NO、血小板活化因子（PAY）以及腎素-血管緊張素-醛固酮係統（RAS係統），總的作用是收縮腎血管並損傷腎小管上皮細胞。
③腎小管結構與功能異常：各種因素使細胞骨架破壞，細胞極性喪失，破壞近端小管刷狀緣，細胞間緊密連接和細胞-基質的黏附作用喪失，加上形成的各種管型等因素，使腎小管的結構和功能遭到破壞。
④細胞凋亡的作用：ARF病理中有兩次凋亡，第1次凋亡在腎損傷後立即出現，第2次則出現在ARF的恢複期，在ARF的發生與恢複中均起重要作用。
⑤生長因子的作用：ARF時，即刻反應性基因c-fos、egr-1表達上調，表皮生長因子EGF、IGF-1、FGF、HGF胰島血糖素等表達升高，主要在細胞再生、組織修複中起作用。
容量過多並發充血性心衰及肺水腫，心律不齊，因胃炎或應激性潰瘍有胃腸道出血，抽風、昏迷及行為改變。還可並發胸腔積液、腹水，腦水腫，高鉀血症，低鈣、低鈉血症，高血壓及合並感染等。
1、肺水腫(pulmonaryedema)是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈係統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，在臨床臨床表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕囉音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡，動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O2，CO2瀦留及混合性酸中毒，屬臨床危重症之一。
2、充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)係指在有適量靜脈血回流的情況下，由於心髒收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。
3、應激性潰瘍是多發性外傷，嚴重全身性感染，大麵積燒傷，休克，多器官功能衰竭等嚴重應激反應情況下發生的急性胃粘膜病變，是上消化道出血常見原因之一。
4、胸膜的髒層和壁層之間存有一個潛在性腔隙，稱之胸膜腔。正常情況下，胸膜腔兩層胸膜間的寬度約為10～20μm，內含漿液，約為每公斤體重0.1～0.2ml，通常無色，透明，起潤滑胸膜作用，它的滲出和再吸收處於平衡狀態，任何因素造成其滲出增加和(或)再吸收減少，即出現胸膜腔內液體積聚，形成胸腔積液。
5、血鉀高於5.5mmol/L稱為高鉀血症，>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血症。因高鉀血症常常沒有或很少症狀而驟然致心髒停搏，應及早發現，及早防治。
6、低鈉血症僅表示血清鈉離子濃度低於正常水平，不一定真正合並機體鈉含量的下降。根據發病的急緩，可分為急性低鈉血症和慢性低鈉血症，前者是指48h內，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血症。
7、正常狀態下，人體腹腔內有少量液體(一般少於200ml)，對腸道蠕動起潤滑作用。任何病理狀態下導致腹腔內液體量增加，超過200ml時，稱為腹水(ascites)。
8、在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg和/或舒張≥89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓
一、少尿型急性腎功能不全
可分為少尿期，利尿期，恢複期，小兒各期間分界往往不明顯。
1、少尿期
ARF特別是急性腎小管壞死，常有明顯少尿期，持續10～14天左右。
（1）少尿：新生兒期尿量〈1ml/（kg·h），嬰幼兒〈200ml/d，學齡前期〈300ml/d，學齡期〈400ml/d即為少尿，如〈50ml/d則為無尿。
（2）氮質血症：血BUN，Cr增高，並出現由於毒素在體內瀦積而引起的全身各係統中毒症狀，如厭食，惡心，嘔吐，嘔血，嗜睡，煩躁，貧血等。
（3）水鈉瀦留：全身水腫，血壓升高，並可出現肺水腫，腦水腫，心力衰竭等表現。
（4）電解質紊亂：高鉀血症，可表現為煩躁，惡心，嘔吐，嗜睡，四肢麻木，胸悶，憋氣，心率緩慢，心律不齊，ECG示T波高尖，QRS波增寬等，低鈉血症，可出現表情淡漠，反應差，惡心嘔吐甚至抽搐等，高磷及低鈣血症，可出現手足搐搦，驚厥等。
（5）代謝性酸中毒：表現為疲乏，嗜睡，麵色潮紅，惡心，嘔吐，呼吸深大，甚至昏迷，休克等。
（6）內分泌及代謝改變：PTH升高，降鈣素（CT）下降；T3，T4下降，TSH正常；促紅素降低；ADH及腎素-血管緊張素-醛固酮活性均升高；生長激素也升高；糖耐量降低及胰島素抵抗，胰島素，胰高血糖素水平升高。
2、利尿期
當尿量〉2500ml/m2時即進入多尿期，腎功能逐漸恢複，血BUN及Cr在多尿開始後數天下降，毒物積蓄所引起的各係統症狀減輕，在多尿期易出現脫水及低血鉀，低血鈉。
3、恢複期
多尿期後尿量漸恢複正常，血BUN，Cr逐漸正常，腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢複，少數可遺留不同程度的腎功能損害，表現為慢性腎功能不全，需維持透析治療。
二、非少尿型急性腎功能不全
1、無少尿表現，每天平均尿量〉1000ml。
2、多繼發於氨基糖苷類抗生素及造影劑造成腎損害。
3、臨床表現較少尿型輕，並發症少，病死率也低。
三、高分解型急性腎功能不全
1、病因
多繼發於大麵積燒傷，擠壓傷，大手術後和嚴重感染，敗血症。
2、血生化改變
組織分解極為旺盛，血BUN，Cr及血鉀迅速上升，HCO3-迅速下降，血BUN每天升高〉14。3mmol/L，血Cr每天上升〉176μmol/L，血K每天上升〉1。0mmol/L。
3、死亡率高
高鉀血症及代謝性酸中毒極為嚴重，死亡率高。
首先，要有合理的蛋白質攝入量人體內的代謝產物主要來源於飲食中的蛋白質成分，因此，為了減輕殘存的腎的工作負擔，蛋白質攝入量必須和腎髒的排泄能力相適應
1、B型超聲波檢查
可觀察腎髒大小，同時可提示有無腎髒結石及腎盂積水，如檢查示腎髒大小正常，有明顯腎盂積水，則強烈提示腎後性病因。
2、腹部x線平片
用於觀察腎髒大小，同時能發現陽性結石。
3、血常規
常見血紅蛋白及紅細胞輕度降低，有繼發感染時常有白細胞增多及核左移，個別可有血小板降低。
4、血生化測定
少尿期改變最為顯著，常見尿素氮，肌酐明顯上升，碳酸氫根明顯下降，可出現多種電解質紊亂，以高鉀及低鈉最為多見，也可發生低鈣和高磷，多尿期早期也多有明顯的代謝性酸中毒和氮質血症，血電解質常有異常改變，尤易發生低鉀或高鈉。
5、尿常規
常見尿比重減低和蛋白尿，沉渣鏡檢可見紅細胞，白細胞及管型，如為腎前性因素所致者，早期尿比重常偏高，尿沉渣鏡檢及尿蛋白定性多無異常發現；腎性因素所至者常有明顯的蛋白尿及沉渣鏡檢的異常。
6、腎穿刺
適應證為腎性原因所致的急性腎衰，可了解腎髒病變的病理類型及程度，有助於製定治療方案及判斷預後。
7、核素檢查(SPECT)
有助於發現腎血管性病變(栓塞)所致ARF以及梗阻所致腎後性ARF；腎小管壞死時99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相動態顯像示灌注良好，吸收差，而131I-鄰碘馬尿酸鈉(OIH)示腎髒顯像不清，有一定特異性。
1、熱量
應選擇糖為熱量的主要來源，並給予適量的脂肪，優質蛋白，以及礦物質維生素
2、蛋白質
選用優質蛋白，根據腎功能情況及在治療過程中酌情增減。如急性腎功能不全，一般不超過30g/日。
3、電解質和維生素
鈉的攝入量應按病人腎髒對鈉保留和排出能力以及是否伴有高血壓，心功能不全，水腫等而定，並應增加維生素的攝入。
一、治療
除病因治療外，主要的治療是使病兒能度過腎衰期，使少尿引起的內環境紊亂減至最小程度，爭取腎髒病變的恢複。
1、維持水電解質的平衡
體檢時須估計患兒體液情況，有時不易區分因血容量不足和急性腎小管壞死所引起的少尿。血容量不足時，尿濃縮（尿滲透壓高於500mmmol/L，尿鈉常低於20mmol/L），尿鈉分值常少於1％，腎小管壞死時，尿稀釋（尿滲透壓代於350mmol/L，尿鈉常高於40mmol/L），尿鈉分值常高於1％。
如血容量降低而無失血，也無低蛋白就不需膠體擴容。隻用30分鍾以上時間靜脈注入等滲鹽水20ml/kg，患者多於2小時內排尿。如患兒仍無尿，須插導尿管測定膀胱尿量測中心靜脈壓。如臨床及化驗檢查，體液已補足則須考慮用利尿劑。雖然利尿劑對已出現無尿的患兒無效，不能改變腎功能也不影響腎衰的自然過程，但這些藥物如速尿或甘露醇作用於腎小管功能的改變，加速了尿流，對有些少尿患者由於促進尿排出，故對高鉀血症及體內水滯留的處理有價值。一次靜脈量為速尿2mg/kg，速度為4mg/min；如無反應可再給第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，經靜脈給一次甘露醇0。5g/kg，無論有無反應，為避免中毒反應，不宜再用甘露醇。如患者無高血壓，可聯合用多巴胺，5μg/（kg·分），與利尿劑以增加腎皮質血流。
當補足血容量或給利尿劑後仍無適量尿液排出則應嚴格限製攝入液量。限液量須根據體液情況決定，如患者少尿或無尿而血容量正常，則液體入量限於不顯性水丟失量〔400ml/（m2·24h）或1ml/（kg·h）〕加該日排出尿量。如體內有水滯留應完全限製液體入量以減輕已被擴充的血容量。一般用不含電解質的10％～30％葡萄糖液，經最慢速度的輸液泵來維持血管內容量，也可根據電解質平衡來改進輸液內容。除體內滯留水分過多外，腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失（嘔吐、腹瀉）應予補充。
2、高血鉀症的處理
急性腎衰時迅速發生高血鉀症（血鉀高於6mmol/L），可引起心律不齊及死亡。高血鉀症患者最早的心電圖改變是T波呈高峰狀，繼之ST段下降，P-R延長及QRS間隔加寬，心室纖顫及心跳停止。當血清鉀上升至5。5mmol/L時，給患者的液體須含高濃度葡萄糖，並給降鉀樹脂1g/kg，口服或保留灌腸。降鉀樹脂是一種藥用的鈉式孩子交換樹脂，經口服或灌腸，可在腸道內產生離子交換作用，吸收鉀後隨糞便排出體外，達到降低血鉀的目的。鈉式樹脂的優點是既不會加重中毒，還攝取尿毒症患者腸道內的銨離子，可減少尿素的合成。將降鉀樹脂加入2ml/kg的70％山梨醇中呈混懸液口服最好，山梨醇引起滲透性腹瀉，可引起水及電解質的丟失（腎衰患者常有體液滯留，體內鈉、鉀水平均增高），這樣可共同促進水、電解質經胃腸道排出。70％山梨醇如用於灌腸對直腸局部有刺激，宜用20％濃度而劑量可加到10mg/kg。樹脂治療每2小時可重複1次，使用頻數注意不應使鈉有超負荷的危險。
如血清鉀上升達7mmol/L以上，除已用降鉀樹脂外，應加用下列治療。
（1）靜脈注射10％葡萄糖酸鈣0。5mg/kg，緩慢滴入，嚴密監測心率，如每分鍾下降20次，須停止輸液直至心率恢複至輸液前的速度。
（2）靜脈注入5％碳酸氫鈉3mmol/kg，應避免容量擴張、高血壓及抽搐等。
（3）使用50％葡萄糖1mg/kg與胰島素（1U胰島素需供給葡萄糖5g）的混合液在1小時以上由靜脈注入，須密切監測以免發生低血糖症。
葡萄糖酸鈣並不降低血清鉀值，但可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。碳酸氫鈉降低血鉀的機製尚不清楚。葡萄糖和胰島素的混合靜注是使細胞外鉀向細胞內轉移。β腎上腺素能受體激動劑噴霧也可迅速降低血鉀水平。上述緊急處理隻須幾小時，如高血鉀持續不降，須作透析治療。
3、糾正酸中毒
腎衰時由於排出氫及銨離子不足常有中度酸中毒，罕有需要治療者。嚴重酸中毒（動脈pH〈7。15，血清碳酸氫鹽〈8mmol/L）可增加心肌易激惹性，故須處理。由於快速輸入堿性液的危險，經靜脈隻須矯正部分酸中毒，給碳氫鹽使動脈pH上升至pH7。2（約合血清硫酸氫鹽12mmol/L），矯正公式如下：
NaHCO2的需要量（mmol）=0。3×體重（kg）×〔12-血清碳酸氫鹽（mmol/L）〕。
當血清鈣及磷達正常值後，再矯正酸中毒可口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液。
腎衰時由於排磷障礙而有高磷血症及相應的低鈣血症，但由於同時有酸中毒，血遊離鈣常不降低，故不發生抽搐；如迅速矯正酸中毒將降低遊離鈣濃度而發生抽搐。
4、低鈣血症
可用降低血清磷的方法，除發生手足搐搦的患兒外，可不經靜脈補鈣。一般可經口服與磷酸鹽結合的碳酸鈣抗酸劑，增加糞便內磷酸鹽的排出。
5、低鈉血症
低鈉血症常是給少尿無尿矯正。如血清鈉低於120mmol/L則增加發生腦水腫及中樞神經係出血的危險。如患者無脫水須限製入量，如血清鈉降至120mmol/L以下，則須經靜脈滴入高張（3％）氯化鈉，將血清鈉提高到125mmol/L，可按下列公式計算，NaCI需要量（mmol）=0。6體重（kg）×〔125-血清鈉（mmol/L）〕。給高張鹽水的危險性體液的擴張，高血壓及充血性心力衰竭，如出現上述情況，須考慮透析療法。
6、胃腸道出血
可用碳酸鈣抗酸劑來防犯，並可降低血清磷，也可經靜脈給甲氰咪胍（西咪替丁）5～10mg/（kg·12h）。
7、高血壓
可因原發病或因細胞外液擴大所致或二者兼有。對有腎衰及高血壓患者，限製鹽及水是很重要的。小兒有嚴重高血壓時可用低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide），在10秒種內經靜脈注入5mg/kg（單次極量300mg），於10～20分鍾常可有血壓下降，如不滿意，第1次注藥後30分鍾可再重複一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0。25～0。5mg/kg，舌下含服）。對高血壓危象可持續靜脈滴注普鈉或柳胺苄心定（labetolol），而高血壓不嚴重者可控製細胞外液量擴張（限製鹽、水量，用速尿），用β受體阻滯劑如心得安及血管擴張劑常能奏效。
8、其它
抽搐可能與原發病有關例如係統性紅斑性狼瘡、低鈉血症（水中毒）、低鈣血症、高血壓或因尿毒症本身所致，治療須針對原發病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒症患者療效差。安定對控製抽搐有效。
除非有溶血（例如溶血性尿毒綜合征、狼瘡）或出血，一般急性腎衰時貧血輕微（血色素90～100g/L）是因體液擴張的後果不需輸血。如有急性出血、溶血性貧血或持續腎衰，血色素下降至70g/L則須輸血。體液過多的患者，輸血可導致體液擴張，而產生高血壓、充血性心力衰竭及肺水腫。緩慢（4～6小時）輸入新鮮血（減少鉀入量），10ml/kg可減少體液擴張。如有嚴重體液瀦留，則須在透析過程中矯正貧血。
絕大多數原來健康或營養情況良好的患兒突然發生急性腎衰時，最初應隻攝取脂肪及碳水化合物飲食，須限納、鉀及水量。如腎衰持續7天左右須考慮經口飲食及經胃腸道外補充必需的氨基酸。
急性腎衰透析療法的指征包括下述各因素的結合：酸中毒、是解質失調尤以高鉀血症、中樞神經係統紊亂、高血壓、體液瀦留及充血性心力衰竭。急性腎衰小兒如能遲早開始透析治療可顯著提高小兒的存活。
有些病人患急性腎衰時、謹慎用保守治療可減低合並症及延遲透析治療；有些則仍需做透析療法。尿毒症的致命合並症有出血、心包炎及中樞神經係功能紊亂。
二、預後
因病因而異，腎前性腎衰如適當治療多可恢複。腎性腎衰病兒中，以急性腎小球腎炎預後最好。非少尿性急性腎衰預後，較少尿或無尿好；年齡越小預後越差，尤其合並泌尿係畸形或先天心髒病者；學齡兒童中以急進性腎炎預後最差。