發病原因：
1、感染包括細菌感染（鏈球菌，葡萄球菌，白喉杆菌，傷寒杆菌等），軍團病菌，鉤端螺旋體，弓形體原蟲，病毒感染等，上述病原所致腎髒或全身性感染均可誘發TIN，但並非病原體直接侵襲腎髒，而是免疫反應機製。
2、藥物反應常見抗生素類藥物（如氨基糖苷類，青黴素類，頭孢菌素類，兩性黴素，四環素族，磺胺類，阿黴素，抗結核藥等），非激素類抗炎藥（消炎痛，布洛芬，阿司匹林等），重金屬鹽（如鉛，汞等）的長期接觸，抗癲癇藥物，麻醉劑，中樞興奮劑，免疫抑製劑，利尿劑等。
3、尿路梗阻或膀胱輸導管反流致腎小管-間質損傷。
4、免疫性腎小球病變包括抗腎小球基底膜抗體，免疫複合物沉積等。
5、血管性疾病如腎動脈硬化，腎動脈血栓形成或腎靜脈血栓。
小兒腎小管-間質腎炎患者可並發高血壓，可發生貧血，急性腎功能衰竭等，可與腎結石並存，嚴重影響患者的健康，因此一定要及時治療。
一、典型臨床
表現發熱，皮疹，關節痛，構成AIN的三聯症，病兒可有程度不等的水腫，夜尿，多尿，嘔吐，腹瀉，厭食，腹痛，患兒可有鏡下血尿，膿尿，病情嚴重者可發生腎衰，多數表現為非少尿型。
二、多種多樣臨床表現
1、急性TIN：多由感染，藥物過敏，血管病變或藥物腎毒性作用引起，少數為特發性，ATIN的表現特點為起病急，常伴發熱，皮疹及膀胱激惹症狀，對多種藥物過敏，嚴重者可表現急性腎衰，病理上以變質滲出為主，間質有明顯水腫，浸潤的炎症細胞因病因及發病原理而異，TIN患者可因腎髒內水腫，腎包膜牽張，患者感腰痛，體檢有腎區叩痛，共同的臨床表現是患者可出現程度不同的急性腎衰竭，另外根據不同的病因可出現相應的表現：
①感染引起：多有寒戰高熱，全身酸痛，食欲減退等中毒症狀，血液中性粒細胞增多，抗菌治療有效。
②藥物過敏引起：有用藥史，在用藥過程中或停藥後不久出現皮疹，發熱，關節痛及淋巴結腫大等過敏症狀，血中嗜酸細胞增多及IgE升高，尿液沉渣檢查1/3患者可以找到嗜酸性細胞。
③藥物腎毒性作用引起：大多患者有明確的用藥史，尿中可出現腎小管上皮細胞。
2、慢性TIN：主要表現為腎小管功能不全，如近端小管受累較重，表現為Ⅱ型腎小管酸中毒和Fanconi綜合征，如遠端小管受累嚴重，可表現為Ⅰ型或Ⅳ型腎小管酸中毒。
①CTIN的臨床特點：臨床表現不如ATIN明顯，患者可無自覺症狀，仔細檢查可發現各種各樣的腎小管功能異常，血壓可正常或升高，常有輕度蛋白尿，當出現大量蛋白尿時提示並發腎小球疾病，有些CTIN與腎結石共存，巴爾幹腎病或濫用鎮痛劑者可發生尿路惡性腫瘤，腎乳頭壞死可並發於濫用鎮痛劑，鐮形細胞病或慢性尿路梗阻引起的CTIN，表現為發熱，血尿及腎絞痛，偶可見到壞死組織從尿中排泄，貧血與氮質血症程度不成比例，常見於髓質囊腫病，濫用鎮痛劑及多發性骨髓瘤，夜尿增多是許多CTIN的重要診斷線索。
②CTIN的特征性病理表現：是間質纖維化，小管萎縮及單核細胞浸潤，晚期雙腎縮小，外形不規則（是瘢痕存在的一種表現），單個或多個盞體擴張，由於纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚，後期可有繼發性腎小球改變及腎血管病變，由於髓質部間質較多，因此髓質及乳頭部嚴重受累，因為腎小管的各個節段都有重吸收鈉離子的功能，所以，由原發性CTIN引起的任一節段腎小管上皮細胞損傷達到一定程度，都可引起鈉離子的不適當丟失，在臨床上很值得臨床醫師注意的是：原發性CTIN一般不會發生鈉瀦留，而由繼發性CTIN及血管病變引起的CTIN則常伴有鈉瀦留，表現為水腫與高血壓，詳詢病史可找出TIN的病因或誘因，典型的臨床表現如發熱，皮疹，關節痛三聯征；或原因不明的腎衰，過敏性全身症狀；實驗室檢查血清IgE升高，末梢血嗜酸細胞計數增加，尿β2微球蛋白增加，低鉀血症；尿有紅細胞，白細胞和白細胞管型；腎功能減退，必要時需做腎活檢確診。
尚未有效預防措施，對藥源性的，應注意用藥安全低鹽飲食、低蛋白飲食，不要吃油膩食物，一日三餐要有規律，避免過於疲勞，生活起居要有規律
一、普通尿液檢查
1、尿沉渣檢查：尿沉渣的改變隨原發病而異，一般尿沉渣可見到中等量紅細胞、白細胞、腎小管上皮細胞及管型。腎小管上皮細胞及其管型對TIN的診斷具有重要價值。腎小管上皮細胞在正常人尿沉渣中不易見到，如有發現則是腎小管受損的直接證據。正常人隻有在濃縮的酸性尿中可見少量透明管型。任何情況下在尿中發現細胞管型或顆粒管型、在非濃縮酸性尿中也出現透明管型或在濃縮酸性尿中出現大量透明管型都提示腎實質受損。由感染引起者，尿中白細胞較多，中段尿培養可陽性。由藥物過敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性細胞，血中嗜酸細胞也可以增高。
2、尿蛋白分析：單純TIN每天尿蛋白量通常小於1.5g，而且是一種腎小管性小分子蛋白尿，可進行小分子蛋白定量檢查或尿蛋白圓盤電泳。
二、腎功能試驗ATIN時
腎功能減損多為一過性；而CTIN時腎功能減損為持續性。小管間質功能的減損尤為顯著。功能損傷的形式和程度與致病因子對腎小管間質的損傷部位和程度有關。
1、腎小管主動排泌功能下降：有些物質（有機陰離子）從腎髒排泄時，腎小球濾過的同時近端小管還主動排泌。腎小管主動排泌功能下降後，可出現血尿酸濃度升高，某些陰離子藥物的腎排泄率也減慢。臨床上做酚紅排泄試驗時其清除率下降。目前臨床上使用較普遍的是酚紅排泄試驗，一般認為該試驗結果異常說明近端小管上皮細胞排泌功能下降。在實際臨床應用過程中，酚紅排泄試驗有下列缺陷：
（1）受有效腎髒血漿流量的影響。
（2）受健存腎單位數〔或腎小球濾過率（GFR）〕的影響。總酚紅排泄率=單個腎單位酚紅排泄率×腎單位總數總酚紅排泄率=單個腎單位酚紅排泄率×腎單位總數。
（3）受到留尿方法精確性的限製。
2、腎小管重吸收功能下降：正常情況下腎小球濾過的小分子有用物質如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，經過近端小管時幾乎都被重吸收，很少丟失。近端腎小管受損後，重吸收功能下降，可出現小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。嚴重者，近端腎小管重吸收功能全麵崩潰，表現為範可尼（Fanconi）綜合征（同時出現葡萄糖、氨基酸及碳酸鹽的重吸收障礙）。目前臨床上常用於檢查腎小管重吸收功能的方法有：
（1）尿β2微球蛋白排泄率：在血清β2微球蛋白濃度正常的情況下，尿排泄增多提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質功能下降。尿溶菌酶檢查的臨床意義與β2微球蛋白相似。但是，在輕到中度慢性腎衰竭時，腎單位數減少有時可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白質功能下降的影響：總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數↓總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數。
（2）尿蛋白圓盤電泳：在血漿小分子蛋白質濃度無異常升高時，尿蛋白圓盤電泳（十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳）顯示小分子蛋白為主的蛋白尿，也提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質功能下降。
（3）葡萄糖最大重吸收試驗：從近端小管到遠端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，腎小管受損，極易引起腎性葡萄糖尿。與β2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到腎單位總數及單個小管功能雙重因素的影響。所以，葡萄糖最大重吸收試驗結果異常或正常的確切臨床意義要具體情況具體分析。
（4）尿液氨基酸檢查：腎小管氨基酸重吸收功能下降後尿中氨基酸排泄顯著增多。
在飲食中注意食用含鉀、含鈣及富含維生素蔬菜，具體含鉀高食物主要是地下塊莖，如土豆、地瓜、山藥等，水果如橘子、香蕉，如果腎功能還正常，補鈣也是很重要的，在糾酸方麵就是碳酸氫鈉、碳酸鈣、及看看腎病飲食。
1.飲食總則：飲食要吃得清淡一些，忌食用酒及辛辣性食物，少食油膩及含動物蛋白多的葷腥食物(如肥肉、蝦、蟹等)。不同的腎髒病，飲食也不同。
2.我們正常成年人每天攝入鹽量約5—6克，鹽為氯化鈉，堿為碳酸鈉，蘇打為碳酸氫鈉，進食含鈉的鹽堿過多，容易使水瀦留在人體內，誘發水腫，所以對腎性水腫患者應該控製鹽堿入量，每人進鹽2—3克即為低鹽飲食。無鹽飲食也不科學，時間長了易乏力、頭暈等。
3.正常人尿量一般一天1500—2000ml，急性腎炎、急性腎衰少尿期以及腎病綜合征、慢性腎衰伴少尿浮腫患者，要控製入水量(包括飲水量、食物含水量和靜脈用藥的液體量)。因為喝進去排不出去，水瀦留在人體內加重水腫，也易加重高血壓，此時水入量以尿量加500ml為宜。尿量增多後入水量可放寬。而尿量正常的患者正常飲水。另外，泌尿係感染患者如急性腎盂腎炎、尿道炎、膀胱炎等，除及時就診服藥外，多飲水、多排尿對病的康複是十分有利的。
4.腎髒病人優質蛋白飲食，每天每公斤體重0.7～1.0克，需根據尿蛋白量和腎功能指導個體。
5.有些腎髒病人病程長，恢複慢，經常互相討論，交流信息、體會。需要說明的是，每人都有各自的特點，不要互相效仿。
6、在治療期間，如有感冒、發燒、感染、等情況出現，應急時與專科醫生聯係，以便及時治療，避免並發症加重。
7.不要暴飲暴食，不食用不潔食物。8.保持大便通暢，有利於廢物的排出，減少毒物的吸收。養成規律排便的習慣，多食蔬菜、水果，必要時用軟化劑。
一、治療
1、治療措施如下：
（1）尋找病因並及時去除如解除尿路梗阻或去除感染病灶。
（2）針對原發病治療如抗感染等。
（3）脫敏藥物的使用如苯海拉明等。
（4）對症及支持治療。
（5）並腎衰者需按腎衰的治療原則必要時需采用透析療法。
2、激素和（或）免疫抑製劑的使用存在爭議。多數學者認為激素能改善臨床症狀，有助於腎功能恢複，並可減少透析或發展成CTIN。TIN的病因去除後，病變一般可停止發展，早期病例可完全康複。與感染相關者，應積極抗感染；尿路梗阻者應去除梗阻因素；藥物、腎毒性物質所致者應及時停用藥物及毒物，並做相應的治療。代謝障礙所致者，應盡量糾正代謝紊亂。TIN發生的水、電解質及酸堿平衡紊亂，高血壓，貧血或水腫等，應給予對症治療。如果出現急性或慢性。腎衰竭，則應按腎衰竭進行治療。急性間質性腎炎完全緩解的可能性與腎功能衰竭的持續時間呈反比。有研究報道，急性腎衰竭的持續時間少於2周者，恢複後血清肌酐濃度可以保持正常水平，而急性腎衰竭持續3周以上者，恢複後血清肌酐濃度多在250？？mol/L以上。持續活動性小管間質性損害常伴有不可逆性間質纖維化。
3、影響預後的另一個因素是腎間質內單個核細胞浸潤的程度。零星的浸潤容易恢複。值得注意的是，基礎病因不去除，患者極易發展為終末期腎功能衰竭。在急性特發性TIN的患者，雖然他們可以自然緩解，但有50％以上的患者遺留腎功能不全。抗腎小管基膜抗體陽性對於未來發生腎功能不全常具有預報作用，尤其是在腎損害較嚴重的患者。對於病因治療缺乏理想的反應性而又排除感染的情況下，可以使用腎上腺糖皮質激素。
4、一般每天用1mg/kg潑尼鬆，也可以此為換算基礎靈活選用其他腎上腺糖皮質激素。大多數患者在開始治療後的1～2周內，腎功能有明顯的好轉，這時腎上腺糖皮質激素的使用期限為4～6周。使用激素2周以上腎功能無改善的患者，可以考慮加用免疫抑製劑，如選用環磷酰胺每天2mg/kg。有人認為如果有效，該藥可連續應用1年。當然，在用藥過程中要密切注意觀察血白細胞計數的變化。如果在使用環磷酰胺6周後病情不見好轉，則應該停止使用上述兩種藥物。對於腎髒活組織檢查已經顯示有明顯纖維化的患者，應該考慮CTIN的診斷，這些患者不宜使用化學治療。有1/3以上的藥物性ATIN患者需要進行血液淨化治療。對於抗腎小管基膜抗體陽性的患者以及由係統性紅斑狼瘡引起的ATIN，進行血漿置換是合理的。
二、預後
兒童患者預後較好。ATIN病程一般為2周～2個月。有報道隨訪1年後約7％發展為慢性腎功能不全。因腎衰或繼發感染死亡者約占3％。影響預後的因素包括病因和原發病，腎功能損害嚴重者預後差。病程〉2個月者易發展至CTIN。腎活檢病變彌漫、嚴重者預後較差。TIN的發生和發展，不僅有原發病或原發致病因子的作用，而且還有一些惡化因子對TIN的發展起推波助瀾作用。例如，大劑量使用氨基苷抗生素引起腎小管損害，在此基礎上合並使用利尿劑或患者有脫水未及時糾正，就可使TIN加重。不同致病因子或原發病引起的TIN，有不同的惡化因子。