一、發病原因
本病常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。近年來在我國由於高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善，急性高原肺水腫的發病率明顯降低。
二、發病機製
高原肺水腫的發病機製尚未清楚，很難以單一機製來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機製有關。
1、肺動脈高壓：經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高原肺水腫無論發病初期或恢複期，其肺動脈壓明顯高於海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素。繆氏在4700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓，結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg，恢複期為33.7mmHg。Hultgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查，平均肺動脈壓為45mmHg，其中1例可高達66mmHg，但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致，但它通過什麼途徑造成肺水腫，仍有不少爭論。Hultgren提出，低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞，致使區域性微循環血流量減少或阻塞。然而，未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速，致使毛細血管血容量及壓力增高，液體漏出。由於肺微循環壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和（或）肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。
2、肺內高灌注：高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或雲霧陰影，這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈不均勻分布所致。有人報道，先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感，因為心室輸出的全部血量進入一側肺，進而該肺發生過多灌流。另外，高原肺水腫病人使用擴血管藥後，肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低。這些資料足以說明，肺內液體過多是高原肺水腫發生的一個重要因素。其原因：
（1）急性缺氧引起交感神經興奮，外周血管收縮，血流重新分布，使肺血流量明顯增加。
（2）缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細血管前細小動脈因受肺動脈高壓的衝擊而擴張，因而使該區血流增多，出現肺內高灌流。
（3）因凝血及纖溶機製的障礙，肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域，造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質及肺泡滲出。過去認為，高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫。近代研究表明，它是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫。Schoene等經支氣管鏡檢查，高原肺水腫者的肺泡衝洗液中蛋白量顯著高於對照組，並含有大量的紅細胞，白細胞和巨噬細胞。屍檢發現，肺水腫液中蛋白量明顯增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。導致血管滲透性增高的機製尚未完全清楚。West用電子顯微鏡觀察到，當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時，毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞，血管滲透性明顯增加。目前認為，肺內高流量引起的微血管切應力和肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷，從而血管內皮細胞，血小板，白細胞等釋放各種趨動因子如一氧化氮，內皮素-1等。這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退，毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大，致血管通透性增加。
3、通氣調節異常：與高原習服者相比，未習服者顯示HVR應鈍化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水腫易感者的低氧和高碳酸通氣反應，結果病人組HVR應斜率（△VE/△SaO2）明顯低於對照組。
病程中注意是否合並肺部感染，注意觀察有無休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等並發症。
肺水腫的診斷主要根據症狀、體征和X線表現。
早期診斷方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小於4mmHg時不可避免出現肺水腫。
連續測定胸部基礎阻抗（胸腔液體指數，TFl），TFI下降揭示肺水增多。
1、症狀
本病一般在到達高原24～72h內發病，常在急性高山病症狀的基礎上進一步出現極度疲乏，嚴重頭痛，胸悶，心悸，惡心嘔吐，呼吸困難和頻繁幹咳，夜間加重難以入睡，口唇及指甲床發紺，心率加快，呼吸快而淺，呼吸頻率可達40次/min，有些病人發冷低熱，麵色蒼白，皮膚濕冷，隨著病情的發展，呼吸困難加劇，少數病人不能平臥呈端坐呼吸，咳出泡沫痰，初為白色或淡黃色，後即變為粉紅色，量多者可從口腔和鼻孔湧出，神經係統症狀為神誌模糊，幻覺，感覺遲鈍，嚴重者出現昏迷。
2、體征
最重要的體征為肺部聽到撚發音和濕性囉音，嚴重者僅用耳朵貼於胸壁也可聽到氣過聲，囉音以雙肺底部最多見，但也可隻出現在單側，肺動脈瓣區第二音亢進，部分病人心前區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，右心衰竭時，頸靜脈怒張，水腫，肝大並有壓痛，Hultgren對150例病人的統計，心率>120次/min者為26.7％，呼吸>24次/min者26％，血壓>150/90mmHg者11％，體溫38℃者為20％，眼底檢查視網膜靜脈曲張，動脈痙攣，視盤充血，散在性點狀或火焰狀出血斑。
1、進入高原前多了解高原的氣候特點，了解有關高原病的知識消除對高原環境的恐懼心理
2、進入高原之前，必須作嚴格的健康檢查
3、注意保暖，防止受寒
4、初到高原一周內，要注意休息，逐步增加活動量，減少和避免劇烈運動，避免過度疲勞
5、患過高原肺水腫的人容易再次發病
6、藥物預防：高原寧、紅景天膠囊
1、海拔4558m急性高原病和正常人血氣分析。
2、肺部X線表現比臨床體征出現早，診斷價值較大。肺野透光度減弱並有散在性片狀或絮狀模糊陰影，近肺門處更顯著可形成蝶翼狀；病變可呈局限性或兩側肺野不對稱；重者絮影濃度高、範圍廣、融合成棉團狀。
3、實驗室檢查可根據病情作血、尿常規，血電解質及血氣分析，肝、腎功能，心電圖及其他檢查。
宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。盡可能吃高糖的食品，結構調整為第一碳水化合物，第二脂防，第三蛋白質，有條件的多攝入液體能量，如果汁、肉湯，牛奶，還能補充一部分水份。奶茶是很好的一種食品，酥油茶也好，是高熱量食品，並且脂肪多，對皮膚有保護，濕潤的作用。裏麵的茶堿還可以利尿作用。
一、治療
早期診斷是有效治療的關鍵。在發達國家，由於高山急救設施的現代化，一旦發生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區。但在我國青藏高原，主張就地搶救，以免因長途轉送，路途顛簸或供氧中斷而病人死於途中。楊氏等人在海拔4800～5200m采用就地治療了54例各型高原肺水腫，其治愈率為100％。
1、氧療：吸入高濃度、高流量氧是挽救病人的關鍵。100％氧，以4～8L/min輸入。當病人有大量泡沫痰時，可用祛泡沫劑，如50％～70％乙醇或二甲矽油。有條件也可用高壓氧艙治療。輸氧後應迅速增加血氧飽和度，降低肺動脈壓和改善症狀，但輸氧應持續12～24h，直到病人完全恢複。
2、藥物治療
（1）氨茶堿：是治療高原肺水腫很有效的藥物，可降低肺動脈壓，強心利尿，擴張支氣管平滑肌的作用。首次量為5～6mg/kg稀釋於25％～50％葡萄糖40ml，緩慢靜脈注射。根據病情，4～6h可重複。
（2）利尿劑：它能脫水，減少血容量，減輕右心負荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米（速尿）20mg稀釋於25％葡萄糖20ml靜注，或依他尼酸（利尿酸鈉）25～50mg靜注。利尿時要注意補充氯化鉀，以防低鉀低氯血症，同時也要注意血液濃縮。
（3）血管擴張劑：硝苯地平（硝苯吡啶）能阻滯血管平滑肌鈣內流，降低血管阻力，改善微循環。用法為50mg，2次/d。酚妥拉明，是α-受體阻滯劑，可擴張體循環小動脈和大靜脈，有正性肌力作用。用法為5～10mg稀釋於50％葡萄糖20～40ml緩慢靜注。硝酸異山梨酯（消心痛）可直接作用於血管平滑肌，擴張細小動脈及靜脈，興奮心肌作用。用法為10mg/6h。
（4）皮質激素：高原肺水腫病人腎上腺皮質功能是可能低下的，故對一些嚴重病人使用皮質激素治療，效果良好。它可穩定血管內皮細胞及肺泡上皮細胞功能，降低毛細血管通透性，解除支氣管痙攣，促進肺內滲出液的吸收。常用氫化可的鬆200～300mg靜滴，或地塞米鬆10～20mg靜滴。
（5）嗎啡：曾有人提出嗎啡可抑製呼吸中樞，故應禁用。但有些危重病人使用後效果很好。其作用是該藥能消除焦慮和不安，降低中心靜脈壓，減少肺血容量，減輕心室負荷的作用。因此，對煩躁不安，劇烈咳嗽，咳大量泡沫痰，勞力性呼吸的嚴重病人可使用嗎啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不規則的病人則不宜使用嗎啡。用法為5～15mg皮下或肌內注射。
（6）其他：如病人發生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染時，根據症狀和病情予以強心，興奮呼吸，抗感染等。
二、預後
發現症狀及早處理和治療，一般預後良好。延誤診斷和治療者可致死。