一、發病原因
老年糖尿病大多數為2型糖尿病，極少數為1型糖尿病，國內外學者認為2型DM係多基因遺傳性疾病，多個基因的微妙累積作用，再加上後天發病因素，就可使老年2型糖尿病發病。
1、遺傳基因
我國各家研究結果表明，中國人糖尿病遺傳方式以多基因遺傳為主，項坤三等基於多基因-多因子病理論，采用大標本，多個群體關聯聯合研究途徑，對485例上海市和美國舊金山中國人中6個基因（或基因區）的限製性內切酶段長度多態性（RFLP）與2型DM的關聯情況研究見到：胰島素受體基因，載脂蛋白B（Apo-B）基因和載脂蛋白A1（Apo-A1）基因與中國人2型DM發病有一定關聯，國內外已一致認識到，胰島素受體基因改變是2型糖尿病的胰島素抵抗，胰島素相對不足的原因，2型DM本身即可伴脂質代謝紊亂，進一步研究可能會發現老年糖尿病及其並發症的更多有關基因。
2、環境因素
促使有遺傳基礎的老年發生糖尿病後天發病因素很多，茲舉其重要者簡述如下：
（1）體力活動：隨增齡而體力活動減少，能導致胰島素敏感性下降，肌肉的廢用性萎縮，還會使其攝取葡萄糖的能力降低。
（2）飲食：流行病學及實驗研究都已證實，食物中飽和脂肪酸的增多和膳食纖維的不足（食品太精太細），會降低胰島素的敏感性並降低葡萄糖耐量。
（3）向心型肥胖，胰島素抵抗：脂肪的向心性分布（腹型肥胖，軀幹型肥胖，上半身肥胖或內髒型肥胖）係指網膜及腸係膜細胞增大，門脈中遊離脂肪酸（FFA）濃度增高等一係列變化，門脈中FFA增多會導致VLDL，LDL生成增多，肝糖輸出增多以及肝細胞膜上胰島素受體減少，受體的酪氨酸激酶活性也降低，可能還有受體後缺陷，再加上周圍組織的同樣變化，就構成了胰島素抵抗，此時胰島素的生物效應明顯降低，故有代償性高胰島素血症，久之，會有胰島B細胞功能減退。
在胰島素抵抗及代償性高胰島素血症的基礎上可發生一種胰島素抵抗綜合征或稱X綜合征，此綜合征在糖尿病形成之前就已存在，後來糖尿病又成為此綜合征的一部分，此綜合征包括向心性肥胖，高血糖，高三酰甘油血症伴高LDL血症，高血壓，微量白蛋白尿，冠心病和高尿酸血症等。
（4）胰島澱粉樣蛋白沉積，胰島B細胞功能減退：CecilRI在1909年報道90例糖尿病患者的胰腺病理改變時，曾觀察到這種澱粉樣物質沉積，但誤認為是老年非特異性改變，它和2型DM的重要關係，通過近些年WestermarkP，CooperGTS（1987），ClarkA（1988）及以後學者們的研究，才有進一步新認識。
90％2型DM患者胰島有此澱粉樣沉積物，明顯高於同年齡對照組，2型DM最重要病理改變之一就是這種胰島澱粉樣物沉積，B細胞明顯減少，A細胞相對增多，重度的2型DM患者可能有90％的胰島素空間被澱粉樣沉積物所占據，它損害並取代B細胞，使其所剩無幾，而必須用外源胰島素來補充之。
從胰島澱粉樣沉積物中已分離純化出具有37個氨基酸的胰島澱粉樣蛋白多肽（isletamyloidpolypeptide，IAPP）也稱胰澱素（amylin），又稱糖尿病相關肽（DAP），已明確IAPP是胰島B細胞激素，在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰島素一同釋放，肥胖者血中IAPP濃度更高些，動物實驗已證實，血循環中胰澱素達到一定高度時可抑製胰島素從B細胞內釋放，從而使糖耐量下降，在得到良好代謝控製的2型DM患者，IAPP濃度並不增高，由於此種多肽還能下降調節胰島素刺激的糖原合成速率和骨骼肌細胞的葡萄糖處理速率，故它在2型DM患者的胰島素抵抗中也具特殊作用。
3、胰島素分泌量改變因素
當人體逐漸衰老時，胰島素分泌量的改變眾說不一，有說減少，有說增加，有說不減少而延遲，也有說正常，通過文獻分析與臨床觀察，可以認為，這些不同結果，是不同病程的反映，初診及病程短者胰島素水平往往接近正常，病久者由於胰島B細胞功能逐漸減退，胰島素水平可能降低，此時有些患者需要補充胰島素。
4、胰島素原因素
人體逐漸衰老時，其總胰島素量雖有一定水平，但其中胰島素原相對增多，人類胰島素原抑製肝葡萄糖生產作用的活性隻有胰島素的1/10，在相同的基礎狀態下，年輕人的胰島素原總分泌數（總分泌數=胰島素胰島素原）和老年相同；但在葡萄糖負荷後，血液循環中可測知的胰島素原老年為22％，而青年人隻有15％，胰島素原較多，也可能是老年糖尿病增多的原因之一。
5、基礎代謝因素
人在逐漸衰老過程中，基礎代謝率逐漸下降，參與人體活動的各級組織尤其是肌肉代謝下降，機體對葡萄糖的利用能力下降。
6、人體組織改變因素
人體逐漸衰老過程中，即使不超重，由於體力活動減少，身體組織即肌肉與脂肪之比也在改變，肌肉由占人體的47％減至36％，脂肪由20％增加到36％，脂肪相對增加則會使胰島素敏感性下降，這也是老年糖尿病增多的原因之一。
綜上所述及圖1所示：老年2型DM發病機製及程序可概括如下：具有胰島素抵抗和（或）胰島B細胞功能不全的遺傳基礎，再加上年齡增加，相對過食，缺乏活動所致肥胖（特別是向心型肥胖）或體內脂肪相對增多等後天環境多因素的累積作用，就會引發血液中葡萄糖的輕度升高，而慢性持續性高血糖的毒性作用，就會進一步引發並加重胰島素抵抗和（或）胰島B細胞功能不全，乃引起2型DM及各種並發症，一般而言，在腹型肥胖者主要發生胰島素抵抗（空腹及糖負荷後胰島素和C肽分泌增加），久之可致胰島B細胞功能不全；而在非肥胖者主要發生胰島B細胞功能不全，也有胰島素抵抗。
二、發病機製
2型糖尿病的發病機理十分複雜，迄今尚未完全闡明，根據最近數十年積累的知識看來，主要集中在胰島功能缺陷，特別是B細胞胰島素分泌缺陷及胰島素的作用缺陷，亦即胰島素抵抗兩方麵，近年來，國內外學者開始注意到除了胰腺及胰島素的靶器官而外，很可能中樞神經係統在2型糖尿病的發病中起一定的作用。
1、胰島功能缺陷
（1）B細胞功能缺陷：
胰島素分泌的缺陷：自從20世紀50年代末，放射免疫分析法建立以來，全世界學者對於生理，病理狀態下B細胞的胰島素分泌進行了大量研究，對胰島素分泌缺陷已有了較多的認識，概括如下：
①胰島素分泌絕對量不足：在20世紀80年代中後期以前，一般認為2型糖尿病特別是早期胰島素的分泌不是缺乏而是過多，即存在高胰島素血症，直到1989年Temple采用淨胰島素測定法（而非IRI）發現2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血漿遊離胰島素水平均是降低的，近年較多單位采用前胰島素及遊離胰島素測定證明了Temple的結論，即過去所謂胰島素血症實際是高前胰島素血症，特別是空腹脫31，32前胰島素呈現出不成比例的增高，即前胰島素/胰島素比值（PI/I）增高，但與NGT配對比較時，其真胰島素水平仍然是降低的，有研究認為PI/I比值是反映前胰島素加工及胰島素分泌缺陷的標誌，其增高對2型糖尿病的發生具有預告作用。
②胰島素分泌方式異常即胰島素失去生理分泌的正常模式，這包括：對葡萄糖刺激感知的選擇性喪失或反應遲鈍，但保留了對氨基酸刺激的反應，對葡萄糖刺激的第1時相分泌消失，第2時相分泌延遲；胰島素分泌的脈衝數，頻率及振幅變化，節律紊亂等，這樣就導致胰島素水平升降與血糖水平不同步。
③胰島素基因突變合成無生物活性，結構異常的胰島素，如Chicago變異胰島素，Tokyo變異胰島素等，但此種情況在2型糖尿病中屬罕見。
B細胞胰島素分泌缺陷的原因包括兩方麵：一為遺傳性，如Polnsky等指出的係“B細胞基因程控”所致，最有力的支持證據為糖尿病前期在血糖正常時，甚至在血糖正常的糖尿病一級親屬中胰島素分泌缺陷即已存在，此種胰島素分泌缺陷稱之為B細胞的“原發衰竭”，另一因素為獲得性，係由於高血糖或胰島素抵抗所致，即高血糖對B細胞的毒性作用（葡萄糖中毒），降低血糖可改善B細胞功能，近年發現血漿遊離脂肪酸（FFA）異常增高亦可抑製胰島素的分泌（脂肪中毒，lipotoxicity），此種胰島素分泌缺陷為對胰島素抵抗應激的失代償，亦稱B細胞應激性衰竭。
在2型糖尿病的發病中可能遺傳因素與獲得性因素交互作用，共同導致B細胞胰島素分泌障礙。
胰澱素分泌的異常，很早以前就知道2型糖尿病胰島內有大量澱粉樣物質沉著，但對其來源和發生機理不明，直到20世紀80年代才發現此37氨基酸多肽係B細胞合成和分泌，命名為胰澱粉樣多肽（IAPP）或胰澱素（amylim），它與胰島素共同分泌，在B細胞內其分子比（IAPP/胰島素）為0.1～0.05，因遺傳或獲得性因素致B細胞內IAPP/胰島素比例增加時，則胰澱素的纖維可沉積於B細胞內質網或高爾基體引起B細胞凋亡，導致糖尿病發生。
但在人體的試驗，此假說未被完全證明，Tasaka等最近報道44例2型糖尿病屍解資料，他們於死亡前3年至死前1個月均測定過血清IRI，C肽，血糖及血清胰澱素水平，死亡胰尾用剛果紅及Masson染色，將患者分為IAPP染色陽性與陰性兩組，分別與IRI，C肽，血糖水平比較，除1例胰島IAPP沉積嚴重，血IAPP濃度高者胰島素水平降低外，其餘未發現有肯定的關係，因此，IAPP影響B細胞胰島素分泌之說尚有爭議。
此外，IAPP尚有抑製精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑製低血糖所致之胰升糖素升高的反應，另外，IAPP還具有抑製胃排空的作用。
總之，IAPP在2型糖尿病發病中的作用仍不清楚，有待進一步研究。
（2）A細胞：A細胞在2型糖尿病時呈現胰升糖素分泌增加，胰升糖素升高促進氨基酸及遊離脂肪酸（FFA）轉化為葡萄糖（糖異生），拮抗胰島素，增黽友狥FA水平，抑製胰島素分泌及胰島素的作用，以及生酮作用，因而可導致或加重胰島素抵抗。
此外，最近的研究發現糖尿病時胰腺神經肽Y（NPY）分泌增高，胰腺NPY主要由A細胞分泌，它也具有抑製胰島素分泌的作用，NPY在糖尿病發病中的作用尚不清楚，推測可能在糖尿病發病中起一定作用。
（3）胰島功能失調：除A，B細胞所分泌的以上激素失常外，胰島內尚分泌生長抑製素（SS，D細胞），胰多肽（PP，PP細胞）以及胰抑肽等，胰島內這些激素之間的對話（crosstalking）交互作用，形成島內的內分泌調控失衡，此種調控失衡可能對糖尿病發病有一定影響。
2、胰島素抵抗
胰島素作用減低即胰島素的靶細胞對胰島素的敏感性（SI）下降，又稱為胰島素抵抗，準確地說是生理量的胰島素作用於靶細胞，其效應低於正常；或欲達到正常的生理效應需要超生理量的胰島素，胰島素抵抗主要發生在肝，骨骼肌及脂肪細胞，現分述之。
（1）肝胰島素抵抗：胰島素自B細胞分泌後大部分進入門靜脈循環，50％以上為肝髒攝取，2型糖尿病者肝胰島素攝取減少，不能抑製肝糖產生及輸出，因而空腹血糖升高。
（2）肌抵抗：主要表現為餐後胰島素介導的葡萄糖攝取和利用減少，由於刺激肌細胞對葡萄糖的攝取和利用所需的胰島素量較抑製肝糖產生及輸出者大得多，因而肌胰島素抵抗在糖尿病發病中最先表現出來，這就解釋了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常範圍而餐後血糖已經升高的原因，雖然某些病例尚未達糖尿病水平，但糖耐量已減低，這也說明在早期糖尿病篩查時餐後2h血糖較空腹血糖更為敏感，因此WHO及世界上許多糖尿病專家推薦在糖尿病人群篩查時空腹及餐後2h血糖兩個指標並用，不同意ADA單用空腹血糖篩查，因後者容易造成較多漏診，但有時也可見到空腹血糖升高而餐後血糖不高的相反現象，這可能係胰島素抵抗的組織異質性所致。
（3）脂肪抵抗：胰島素在脂肪細胞作用降低導致脂解加速，血遊離脂肪酸（FFA）水平增高，血FFA水平升高對人體具有如下不利影響：
①抑製B細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌；
②抑製肝細胞與胰島素的結合，削弱胰島素對肝糖異生及輸出的抑製作用；
③抑製肌細胞葡萄糖轉運子（Glut4）的活性，因而胰島素介導的葡萄糖肌攝取及利用（葡萄糖氧化及肌糖原合成）均降低；
④為肝髒提供生糖底物，促進肝糖異生，因此，FFA水平升高在胰島素抵抗以及2型糖尿病發病中的作用日益受到重視。
此外，脂肪細胞分泌的腫瘤壞死因子（TNF-α）及瘦素在糖尿病病人及動物均見升高，並產生胰島素抵抗，可能在2型糖尿病發病中亦起一定作用。
胰島素抵抗發生的環節現在認為可發生於胰島素與受體結合前，或受體或受體後水平，在這個複雜過程中，涉及環節甚多，許多環節及作用尚未弄清，其中已明確者如胰島素抗體形成，胰島素分子結構異常及胰島素降解過速（受體前或受體水平），胰島素受體基因突變致受體酪氨酸激酶自體磷酸化障礙，受體合成，轉化，結合及降解障礙等（受體水平）以及胰島素受體底物家係（IRS）基因突變致IRS酪氨配磷酸化減低而絲氨酸磷酸化增強，IRS-1相關PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，己糖胺（hexosamine）通路激活，Glut合成及轉位障礙以及細胞內糖原合成酶活性下降（受體後）等。
3、胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗在2型糖尿病中的相互關係
（1）胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗在2型糖尿病發病中的地位：長期以來關於胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗在2型糖尿病發病中各自的地位問題，即誰為主要誰為次要，或同等重要諸問題，一直存在爭論，但從最近小鼠基因敲除（knockont）實驗看，上述爭論問題可得到解答，例如敲除了ISSI基因的純合小鼠老齡時產生高胰島素血症及胰島素抵抗，然而糖耐量正常，敲除B細胞葡萄糖激酶（GK）基因的雜合小鼠老齡時胰島素分泌減少而發生糖耐量低減，而同時敲除IRS-1及GK基因鼠老齡時則發展為顯性糖尿病，故目前認為在糖尿病發病中二者均需具備，同時，近期研究認為B細胞缺陷與胰島素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的，當胰島素敏感性降低時，B細胞的分泌代償性增加（高胰島素血症）以克服空腹高血糖症（早期）；當胰島素抵抗進一步加重時，B細胞加大代償能力以克服餐後高血糖（餐後高胰島素血症），餐後2h血糖升高超過78mmol/L，標誌B細胞喪失代償能力，此種關係Bergman用數學模式“配置指數”（dipositionindex）表示，它為胰島素敏感性×胰島素分泌量的乘積，評估輕度的胰島素抵抗比較困難，因為它為B細胞對葡萄糖反應的增加（代償）所掩蓋；同樣當胰島素敏感性下降時，B細胞代償性分泌增加也掩蓋了胰島素缺乏的潛在傾向，因此，在臨床考慮胰島素抵抗及B細胞功能時應予注意。
（2）B細胞功能缺陷及胰島素抵抗與2型糖尿病的因果關係：目前教科書及許多文獻都已認為二者為糖尿病的發病原因，但實際上認真考查過去的許多動物實驗及臨床研究都不能回答這一問題，因為這些研究結果都是用糖尿病動物模型獲得的，或是來源於糖尿病病人，要解決這一問題，惟一的辦法是從研究糖尿病的自然史，即將血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可妊娠糖尿病的高危人群，最好是糖尿病病人的NGT一級親屬作為觀察對象，長期動態觀察他們的胰島素敏感性及B細胞功能變化直至發展為糖尿病。
從目前已有資料看來這些高危個體在NGT階段即已存在胰島素分泌減低或胰島素敏感性降低的現象，且從NGT向IGT轉化的主要因素為B細胞功能減低加上胰島素抵抗，而由IGT向2型糖尿病轉化的主要因素為B細胞功能降低進一步加重。
4、中樞神經係統的作用
已知下丘腦室旁核，視上核，弓狀核，腹內側核等產生的NPY，CRH，脂肪細胞分泌的瘦素，以及下丘腦和胰腺，腎上腺，脂肪細胞之間的相互作用並通過PPARγ及β3受體調節糖代謝，能量貯耗平衡，攝食行為及脂肪分布等，這些調節因子的異常與肥胖，胰島素抵抗有關，我們和其他學者的研究亦發現在糖尿病動物腦內和胰腺的NPY表達均增加，胰島素治療可降低腦和胰腺NPY含量，中樞神經係統這些激素調控與糖尿病發病的關係目前還缺乏研究，推測在糖尿病發病中起一定作用。
綜上所述，2型糖尿病的發病機理十分複雜，目前尚未完全闡明，從現有知識看來，B細胞功能缺陷和胰島素抵抗是主要因素，二者皆有遺傳易感性背景及環境獲得性的成分，但在不同的個體各自所占比重不同，形成胰島素分泌及胰島素抵抗的遺傳缺陷與環境因素多種不同的組合形式，這樣就造成2型糖尿病高度異質性的特點。
1、高滲性非酮症性糖尿病昏迷
主要見於老年，常無糖尿病病史，即使有病情也較輕，老年糖尿病很大部分為2型糖尿病，能分泌一定量的胰島素，可阻止酮體的過多生成，但在應激情況時，伴嚴重失水（老年口渴中樞敏感性降低，不能主動飲水），因腦血管意外使用脫水，利尿劑，伴腹瀉，嘔吐，進食減少，誤補高滲葡萄糖等可誘發本病，表現為嚴重脫水狀態，常伴有意識障礙，診斷的主要依據是血糖>33.3mmol/L（600mg/dl），有效血清滲透壓2（[Na][K]）mmol/L血糖（mg/dl）/18≥320mOsm/kg，治療要點為糾正脫水，糾正高滲狀態，補充小劑量胰島素。
2、糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒
老年糖尿病雖然大部分是2型糖尿病，但在感染等應激情況下可誘發酮症酸中毒，且病情重，預後差，乳酸性酸中毒也常發生在老年，主要原因為老年常有心，肺，肝，腎功能減退，服用雙胍類降糖藥（尤其是降糖靈）後易引起組織缺氧，乳酸產生增多，排泄障礙，預後不良。
3、低血糖
在老年中常見，並且對低血糖的耐受性差，許多研究發現口服降糖藥或胰島素治療導致的嚴重的或致死性低血糖的危險性與年齡呈指數性增加，老年與年輕人相比，最重要的胰島素拮抗激素-胰高糖素和腎上腺素的釋放減少，老年糖尿病發生低血糖時常常缺乏自主神經興奮的症狀如心慌，出汗等。
4、糖尿病微血管病變
包括視網膜病變和腎病，比較常見，其嚴重程度主要決定於糖尿病的病程和長期的血糖控製狀態。
5、糖尿病大血管病變
包括腦血管病變，心肌梗死和下肢血管病變，腦血管病變以閉塞性病變為主；心肌梗死症狀可不典型，無痛性較多見（心，腦血管並發症的預後較年輕人差），下肢血管病變為全身廣泛性動脈硬化的一部分，嚴重者出現間歇性跛行。
一、臨床表現
隨著世界性的人口老齡化，老年的絕對數量和占全人口的比例都在迅速增長，眾所周知，由於傳染病的逐漸減少伴慢性非傳染性疾病的增多，使後一類疾病的防治問題日益突出，這後一類疾病包括心腦血管疾病，高血壓，腎髒疾病和糖尿病，它們危害的對象大多數是中老年群，因為這些疾病病程長，大多在成年發病，逐漸累積到中→老年，患病率愈來愈高，隨著人們生活和醫療條件的改進，壽命已明顯延長，再加上中老年本身生理和代謝的特點，各種組織器官的生物老化和功能減退，更容易患上述疾病，其結果自然是老年群形成了慢性非傳染性疾病的高發人群，這些疾病給患者帶來痛苦，影響生活質量和造成個人和社會的巨大經濟負擔，已引起人們的高度重視。
發達國家一般規定65歲以上為老年，而發展中國家(比如中國及亞太地區)提出60歲以上為老年，這主要是因為西方國家的人口平均壽命較長(70～80歲)，而發展中國家較短(如中國男67.32歲，女70.63歲，1987年公布)之故。
老年糖尿病是指老年患糖尿病，凡60歲以上的人患有糖尿病，不論糖尿病何時發生，均屬於老年糖尿病人，大多數的老年糖尿病人其糖尿病發生在60歲以前，但在老年階段新診斷或普查發現有初發糖尿病人也不少見，老齡化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。
國內外的研究均顯示，隨著年齡增長，空腹血糖和餐後血糖有上升的趨勢，50歲以上中老年，每增加10歲，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐後1h血糖可增加0.84mmol/L，故一個70～80歲的老年餐後1h血糖可高達11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下，這種高血糖傾向可能與胰島B細胞功能不足和全身代謝率降低有關係，一些研究證明，在老年中B細胞分泌胰島素有第一時相的分泌減少者和前胰島素分泌增加或前胰島素/胰島素比值上升者，老年全身代謝降低是普遍現象，故老年容易發胖，稍不注意，進食過多就容易發胖，特別是腹部發胖，發胖將加重胰島素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及輸出增加，致高血糖傾向；從而刺激B細胞增加，胰島素分泌(高胰島素血症)，久而久之可造成B細胞對葡萄糖刺激的代償功能減退，最終發生IGT→2型糖尿病，和其他年齡段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有較嚴重的胰島素抵抗，非肥胖者以B細胞功能缺陷為主。
1、無糖尿病症狀。
2、症狀不特異不典型：
（1）疲乏無力。
（2）思維不清(mentalconfusisn)。
（3）身體活動障礙。
（4）多嘴饒舌。
（5）體重減輕。
3、同時存在的其他疾病的症狀(尤其是心腦血管病，壞疽及神經症狀)。
4、具有典型的“三多一少”症狀。
5、非酮症高滲綜合征。
6、糖尿病酮症酸中毒。
二、臨床特征
老年糖尿病人的臨床表現很不典型，常被漏診，誤診，按其臨床表現可分為以下幾類：
1、起病隱匿
三多症狀不明顯，常被漏診誤診：許多老年糖尿病患者三多症不明顯，大約有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖發現的，由於老年腎糖閾值隨年齡增大而升高，高滲性利尿不敏感，而使多尿症狀不明顯，有時多尿被誤認為是喝茶習慣或前列腺肥大所致，煩渴感在老年也不明顯故多飲也不突出，糖尿病非酮症高滲綜合征常見於老年糖尿病人，有時因高滲性昏迷住院後始發現為糖尿病人，另有一部分老年糖尿病患者惟一的症狀是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障礙，而常被誤診為“惡性腫瘤”或“精神病”，老年因白內障找眼科醫生診治，而發現有糖尿病視網膜病變，始轉診內科而作出糖尿病的診斷。
2、並發症多
並存症多，進展快，死亡率高：老年糖尿病患者來求醫時，大多數已有不同程度的並發症，尤其是心腦血管，腎髒，神經係統和眼病，並且是致殘致死的主要原因，這是因為：
（1）老年普遍存在組織器官的退變，代謝下降和功能減退，易患慢性非傳染性疾病(如高血壓，心腦血管動脈粥樣硬化疾病，腎髒疾病，白內障，周圍神經病變等)，糖尿病加重加速這些病變的發生發展。
（2）老年患者糖尿病的病程長，大多在10～20年以上，已知糖尿病的並發症與病程相關。
（3）根據“共同土壤”學說，糖尿病，高血壓，心腦血管疾病有共同的基礎(如基因關聯)和發病機製(環境因素和胰島素抵抗，高脂血症等)，因此老年群中糖尿病患病率高，其他心腦血管，腎髒，神經係統的患病率也高，同時患糖尿病及這些慢性疾病者也多，多於一般非老年群。
（4）在老年糖尿病人群中自主神經係統損害相當普遍，表現為心律異常變化，體位性低血壓，無痛性心肌梗塞，無症狀低血糖及排尿障礙等，這些病變常掩蓋病情，導致誤診和延誤病情甚至死亡。
（5）非酮症高滲綜合征幾乎都發生在老年糖尿病人，如不及時診治死亡率可高達40％。
（6）腦血管意外尤其是腦梗死，在老年糖尿病患者中的發病率高於非老年的糖尿病人群，許多病人缺乏自覺症狀(由CT或NMB診斷)，並可反複發生，甚至導致死亡。
（7）老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多，這主要是因為老年的免疫功能下降，血糖經常控製不良(見下)，致細胞免疫功能降低和大小血管並發症多等原因所致，比如，汪恕萍(1995)報道，老年糖尿病人並發感染的患病率高(51.4％)，顯著高於非老年糖尿病組(26.3％，P
3、血糖控製不良
血糖控製不良影響老年糖尿病人出現認知功能障礙，抑鬱症發病率較高，情感變化不穩定，Meneilly等(1993)對代謝控製較差的老年糖尿病患者作了精神心理試驗，經過6個月的代謝控製改善後發現，病人在情感，注意力，專心程度，近期記憶和理性思維等方麵都有改善，Gradman等(1993)則發現，血糖控製改善使老年糖尿病人的學習能力，記憶力均有提高，Berger認為，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之間，是由於胰島素缺乏所造成，雖然無糖尿病症狀，但一部分人有精神症狀，如抑鬱，淡漠，疲乏，乏力，失眠煩躁不安等是胰島素缺乏所致，可采取小劑量胰島素治療，可收到明顯的效果，患者的精神狀態，自我感覺明顯改善，血糖下降使患者可以適當放鬆飲食限製並比較愉快的生活。
然而由於許多社會心理因素的影響，使一些老年糖尿病人飲食調節相當困難，不穩定，任意性大，由於病人記憶力差，缺乏依從性，按時服藥，打針和查血糖均難以保證，該用胰島素未用，該吃1天3次藥者常忘記某次服藥，有人作過抽樣斷麵調查發現，老年糖尿病人真正堅持治療作好自身(家庭)保健使血糖控製達到要求者不足1/4，有的病人長期血糖增高未獲控製。
糖尿病的預防可分為三級預防
1、一級預防
用藥物或宣傳教育及飲食運動幹預減少易感人群中發生糖尿病的危險
2、二級預防
采取各種措施減少糖尿病高危人群（特別是糖耐量低減，IGT人群）中糖尿病發生
3、三級預防
對已發生的糖尿病進行有效規範，科學的治療防止或延緩各種糖尿病並發症的發生
一、血糖(血葡萄糖)測定
1、方法
測血糖應該用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比較特異，鄰甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO認可的，其測定值稍微偏高，以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因為這些方法被血中許多還原物質所幹擾，特異性低，測值偏高，測血糖應測靜脈血漿中的葡萄糖濃度，指尖毛細血管全血(實際上大多數血糖儀仍為測毛細血管血漿)也可以用，但與生化法測定值比較仍然存在誤差。
2、正常值
正常人的血糖相當穩定，空腹在3.8～6.1mmol/L，餐後2h在4.4～7.8mmol/L，但在餐後1h(高峰)為5.6～8.9mmol/L，男女性別無差異，但在50歲以上，每增加10歲，餐後1h血糖可增加0.5mmol/L(相當於10mg/dl)，故80歲以上老年1h血糖可高達10mmol/L以上。
IGT(impairedglucoretolerance)即耐糖量減低，它正常人與糖尿病大致相同，它有時已經有糖尿病人的代謝紊亂特征，同時，IGT的自然史說明，它並不一定都變成糖尿病，國內報道：432例IGT在兩年之後，有15.3％發展為糖尿病，31.7％仍為IGT，53.0％恢複到正常血糖水平，但國外報道6年以後有約2/3的IGT轉變為糖尿病。
除診斷糖尿病外，血糖測定還用於追蹤及監控病情，觀察治療效果，糖尿病分型，診斷及治療低血糖，診斷不穩定型糖尿病等等，這些將在有關章節中介紹。
二、尿糖定性及定量試驗
1、試紙法尿糖定性試驗
將試紙插入新鮮尿中，取出吸幹，60min後與標準目試比色，以-，±，+，++，+++，++++表示尿糖的有無及多少，方便簡便，價廉，適於常規檢查(如1天4次)及家庭自我監護用。
研究發現尿糖“-”或“±”不能判斷空腹及餐後血糖已獲控製(
尿糖陽性，能判斷血糖多在12mmol/L以上，但無半定量價值。
2、尿糖定量
手工及自動生化分析儀都能作尿糖定量，可用來判斷血糖控製程度及觀察治療效果，出報告的單位為濃度mg/L或g/L；或排出率g/24h，後者必須有尿量及收集時間長短的記錄，24h尿糖排出量在正常人為25g為控製不佳，>40g為尿糖明顯增多。
3、腎性尿糖
是一種少見的腎髒功能紊亂，與糖尿病無關，表現為尿糖陽性同時血糖並不高，作一個OGGT同時分別測定每小時的尿糖定性或定量，診斷不難，對比分析同一時間的尿糖和血糖，可以發現病人的糖尿閾值低於正常人(正常值10mmol/L)，此病是由於腎小管重吸收葡萄糖障礙所致，不要誤診為糖尿病，有學者發現有少數糖尿病患者有腎性糖尿，尤其是患糖尿病較久者，多因已伴有腎髒(包括腎小管)損害所致。
三、糖化血紅蛋白(HbA1及HbA1c)的測定
糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖類與血紅蛋白發生反應的產物，這種反應是直接反應不需酶參與，故又稱為非酶糖(基)化，此反應符合質量作用定律，即反應產物與參加反應物質的濃度成正相關；當糖的濃度含量高時，GHb也愈多，GHb占總血紅蛋白的比例也愈高。
目前測定HbA1c及HbA1的用途，在於追蹤病情，觀察療效，與血糖測定相比，它可以大大延長檢查周期，減少檢查頻度，本測定是一項實用的方法，但不能代替血糖測定的功能，比如調整劑量，搶救酮症酸中毒及低血糖時，血糖測定仍然是必須的。
飲食治療是各種類型糖尿病治療的基礎，一部分輕型糖尿病患者單用飲食治療就可控製病情。
1.總熱量
總熱量的需要量要根據患者的年齡、性別、身高、體重、體力活動量、病情等綜合因素來確定。首先要算出每個人的標準體重，可參照下述公式：標準體重（kg）=身高（cm）—105或標準體重（kg）=[身高（cm）—100]×0.9；女性的標準體重應再減去2kg。也可根據年齡、性別、身高查表獲得。算出標準體重後再依據每個人日常體力活動情況來估算出每千克標準體重熱量需要量。
根據標準體重計算出每日所需要熱卡量後，還要根據病人的其他情況作相應調整。兒童、青春期、哺乳期、營養不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病應酌情增加總熱量。肥胖者要嚴格限製總熱量和脂肪含量，給予低熱量飲食，每天總熱量不超過1500千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg為宜，待接近標準體重時，再按前述方法計算每天總熱量。另外，年齡大者較年齡小者需要熱量少，成年女子比男子所需熱量要少一些。
2.碳水化合物
碳水化合物每克產熱4千卡，是熱量的主要來源，現認為碳水化合物應占飲食總熱量的55%～65%，可用下麵公式計算：
根據我國人民生活習慣，可進主食（米或麵）250～400g，可作如下初步估計，休息者每天主食200～250g，輕度體力勞動者250～300g，中度體力勞動者300～400g，重體力勞動者400g以上。
3.蛋白質
蛋白質每克產熱量4千卡。占總熱量的12%～15%。蛋白質的需要量在成人每千克體重約1g。在兒童，孕婦，哺乳期婦女，營養不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克體重1.5～2.0g。糖尿病腎病者應減少蛋白質攝入量，每千克體重0.8g，若已有腎功能不全，應攝入高質量蛋白質，攝入量應進一步減至每千克體重0.6g。
4.脂肪
脂肪的能量較高，每克產熱量9千卡。約占總熱量25%，一般不超過30%，每日每千克體重0.8～1g。動物脂肪主要含飽和脂肪酸。植物油中含不飽和脂肪酸多，糖尿病患者易患動脈粥樣硬化，應采用植物油為主。
目前尚無根治糖尿病的方法，但通過多種治療手段可以控製好糖尿病。主要包括5個方麵：糖尿病患者的教育，自我監測血糖，飲食治療，運動治療和藥物治療。
（一）一般治療
1．教育
要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知識，樹立戰勝疾病的信心，如何控製糖尿病，控製好糖尿病對健康的益處。根據每個糖尿病患者的病情特點製定恰當的治療方案。
2．自我監測血糖
隨著小型快捷血糖測定儀的逐步普及，病人可以根據血糖水平隨時調整降血糖藥物的劑量。1型糖尿病進行強化治療時每天 至少監測4次血糖（餐前），血糖不穩定時要監測8次（三餐前、後、晚睡前和淩晨3：00）。強化治療時空腹血糖應控製在7.2毫摩爾/升以下，餐後兩小時 血糖小於10mmol/L，HbA1c小於7%。2型糖尿病患者自我監測血糖的頻度可適當減少。
（二）藥物治療
1．口服藥物治療
（1）磺脲類藥物 2型DM患者經飲食控製，運動，降低體重等治療後，療效尚不滿意者均可用磺脲類藥 物。因降糖機製主要是刺激胰島素分泌，所以對有一定胰島功能者療效較好。對一些發病年齡較輕，體形不胖的糖尿病患者在早期也有一定療效。但對肥胖者使用磺 脲類藥物時，要特別注意飲食控製，使體重逐漸下降，與雙胍類或α-葡萄糖苷酶抑製劑降糖藥聯用較好。下列情況屬禁忌證：一是嚴重肝、腎功能不全；二是合並 嚴重感染，創傷及大手術期間，臨時改用胰島素治療；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期間，臨時改用胰島素治療；四是糖尿病孕婦，妊娠高血糖對胎兒有致畸形作 用，早產、死產發生率高，故應嚴格控製血糖，應把空腹血糖控製在105毫克/分升（5.8毫摩爾/升）以下，餐後2小時血糖控製在120毫克/分升 （6.7毫摩爾/升）以下，但控製血糖不宜用口服降糖藥；五是對磺脲類藥物過敏或出現明顯不良反應。
（2）雙胍類降糖藥 降血糖的主要機製是增加外周組織對葡萄糖的利用，增加葡萄糖的無氧酵解，減少胃腸道對葡萄糖的吸收，降低體重。①適應證肥胖型2型糖尿病，單用飲食治療效果不滿意者；2型糖尿病單用磺脲類藥物效果不好，可加雙胍類藥物；1型糖尿病用胰島素治療病情不穩定，用雙胍類藥物可減少胰島素劑量；2型糖尿病繼發性失效改用胰島素治療時，可加用雙胍類藥物，能減少胰島素用量。②禁忌證嚴重肝、腎、心、肺疾病，消耗性疾病，營養不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有嚴重感染、手術、創傷等應激狀況時暫停雙胍類藥物，改用胰島素治療；妊娠期。③不良反應一 是胃腸道反應。最常見、表現為惡心、嘔吐、食欲下降、腹痛、腹瀉，發生率可達20%。為避免這些不良反應，應在餐中、或餐後服藥。二是頭痛、頭暈、金屬 味。三是乳酸酸中毒，多見於長期、大量應用降糖靈，伴有肝、腎功能減退，缺氧性疾病，急性感染、胃腸道疾病時，降糖片引起酸中毒的機會較少。
（3）α葡萄糖苷酶抑製劑 1型和2型糖尿病均可使用，可以與磺脲類，雙胍類或胰島素聯用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反應有：腹痛、腸脹氣、腹瀉、肛門排氣增多。
（4）胰島素增敏劑 有增強胰島素作用，改善糖代謝。可以單用，也可用磺脲類，雙胍類或胰島素聯用。有肝髒病或心功能不全者者不宜應用。
（5）格列奈類胰島素促分泌劑①瑞格列奈為快速促胰島素分泌劑，餐前即刻口服，每次主餐時服，不進餐不服。②那格列奈作用類似於瑞格列奈。
2．胰島素治療
胰島素製劑有動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用時間分為短效、中效和長效胰島素，並已製成混合製劑，如諾和靈30R，優泌林70/30。
（1）1型糖尿病 需要用胰島素治療。非強化治療者每天注射2～3次，強化治療者每日注射3～4次，或用胰島素泵治療。需經常調整劑量。
（2）2型糖尿病 口服降糖藥失效者先采用聯合治療方式，方法為原用口服降糖藥劑量不變，睡前晚10∶00注射中效胰島素或長效胰島素類似物，一般每隔3天調整1次，目的為空腹血糖降到4.9～8.0毫摩爾/升，無效者停用口服降糖藥，改為每天注射2次胰島素。
胰島素治療的最大不良反應為低血糖。
（三）運動治療
增加體力活動可改善機體對胰島素的敏感性，降低體重，減少身體脂肪量，增強體力，提高工作能力和生活質量。運動的強 度和時間長短應根據病人的總體健康狀況來定，找到適合病人的運動量和病人感興趣的項目。運動形式可多樣，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太極拳、跑步、 遊泳等。