發病原因死胎的病因主要見於以下幾種因素：
1、染色體畸形：20世紀60年代後期，加拿大Carr、法國Boues在光鏡下明確了染色體畸形是人類胎兒死亡的一個重要原因。現在大量研究詳細闡述了特定的胎兒染色體畸形與孕周、父母年齡、生育史和胎兒形態學的關係。與齧齒類的動物相比，人類染色體畸形的妊娠率非常高，這些妊娠會導致胚胎/胎兒死亡。染色體疾病隨著妊娠孕周的延長，發病率直線下降。在6～15周流產中其發生率最高可達15％，在死胎(20周之後)中占6％，新生兒死亡中僅占0.5％。因此，在活產新生兒中僅能看到少數的染色體病。
2、胎兒非染色體畸形：胎兒死亡中約1/4存在畸形，而畸形中將近50％是非染色體畸變所造成的，亦是導致自然流產和死胎的主要原因。然而，並不是所有的畸形都能在出生前就做出診斷，畸形檢出率隻有22.3％。單一畸形如無腦兒或其他神經管畸形，診斷相對簡單，但有12％的神經管畸形是多發性先天性畸形綜合征的一部分。表2所列為與死胎有關的非染色體異常所致畸形。
在以上所有病例中死胎的平均發生率為30％。先天性心髒病是最常見的畸形，發生率約8/1000，而8例中有3例為嚴重畸形。先天性心髒病圍生兒死亡率相當高，多數死於宮內或產後早期。母親有係統性疾病，如糖尿病，其先天性心髒病的發病率增加1倍，母親有苯丙酮尿症，發病率亦增加。如果孕婦先前有過一胎為先天性心髒病兒，其再發率為1％～3％，若有二胎均為先天性心髒病患兒，則上升至10％。
3、其次多見的是神經管畸形：發病率最高達1.5/1000，約占27％。脊柱裂的死胎率為10％，無腦兒為72％。國內外神經管畸形的發病率差異較大，我國南北方地區差異亦很大，北方發病率為6‰～7‰，占總畸形的40％～50％，而南方則為1‰。這種畸形主要為多基因遺傳病，與環境關係非常密切，如因營養不良(維生素或葉酸缺乏)所致，改善後其發病率可明顯下降。在美國，建議所有懷孕的婦女每天攝入0.4mg葉酸，若前次分娩有神經管畸形的胎兒，則為4mg/d，孕前3月即開始服用，研究發現其發病率至少下降70％。另有許多報道認為神經管畸形與性別有關，女性胎兒發病率高，且以無腦兒及上脊柱裂多見，男性胎兒以下脊柱裂多見，這可能與絨毛膜促性腺激素(HCG)不足或胚胎受體細胞對HCG不敏感有關。
4、臍膨出、腹裂和腦積水是臨床常見畸形：但他們可能與其他疾病或綜合征有關。臍膨出占所出生嬰兒的1/3000，在活產兒中占1/4167，腹裂則為1/8000和1/12328，這兩種畸形總的發病率為1/3448，死胎率為33％～50％。腦積水的發生與神經管畸形有關，發生率占1/1000，死胎率為12％～28％，腦積水在多發畸形中占32％，臍膨出和腹裂各占24％、50％。不均稱型的侏儒症常常也有23％的死胎率。在產前診斷中，主要依靠有特異性的骨骼X線檢查，其中有三種最常見的致命性侏儒症——thanantophoric侏儒、軟骨成長不全、成骨不全Ⅱ型。
5、關節彎曲是另一種重要疾病：其發病率為1/5000～1/10000，但死胎率不能正確估計。任何一種綜合征在宮內有多個關節彎曲或外展都能使胎兒肺發育不全增加，許多有關節彎曲的胎兒若同時有神經係統異常常常可以致死。Pena-Shokeir，Iethalpterygium，Neu-Laxova綜合征是3種少見的關節彎曲綜合征，但死亡率卻非常高。
6、其他少見或罕見(發生率8.6％者，則為22.4％）：（1）合並血管性並發症者，如腎病(F級)，在20周前出現蛋白尿>3g/24h、血肌酐>132.6μmol/L(1.5mg/dl)、貧血(血細胞比容0.25)、高血壓[平均動脈壓>107mmHg(14.3kPa)]者，圍生兒結局差，近50％出現圍生兒死亡或新生兒體重50％；（2）孕前數月SLE的活動性：如在孕前6月SLE處於臨床活動期者，活產僅64％，若靜止期則為88％；（3）伴隱匿性腎炎者，其胎兒死亡率為7.5％，且與腎損害程度有關，如血肌酐≥132.6μmol/L(1.5mg/dl)，表明中重度腎功能不全，10例中胎兒丟失50％，合並蛋白尿(>300mg/24h)或肌酐清除率。
1、協調性子宮收縮乏力：又稱低張性子宮收縮乏力(hypotonicuterineinertia)其特點是子宮收縮具有節律性和極性、對稱性，但收縮力弱，宮腔壓力低，持續時間短而間歇期長，在收縮高峰期子宮體不隆起，以手指壓宮底部肌肉仍可出現凹陷。不足以使宮頸以正常速度擴張，出現產程延長或停滯。根據宮縮乏力發生的時期分為：
(1)原發性宮縮乏力：是指產程一開始即表現宮縮乏力。主要是在骨盆入口平麵有頭盆不稱或胎位不正。臨床上常表現為潛伏期延長。須與假臨產相鑒別。鑒別的方法是給予強的鎮靜劑，如藥物可以使宮縮停止者為假臨產，不能停止者為原發性宮縮乏力。
(2)繼發性宮縮乏力：是指臨產早期時宮縮正常，產程進展到活躍期以後宮縮強度轉弱，使產程延長或停滯。此情況多出現在中骨盆狹窄，持續性枕橫位與枕後位。
2、不協調性宮縮乏力：又稱高張性子宮收縮乏力(hypertonicuterineinertia)。其特點是缺乏對稱性、節律性，尤其是極性。子宮收縮興奮點可發生在子宮的某一處或多處，甚至極性倒置，盡管宮內壓不斷升高，但胎兒先露部不下降，宮口不能正常擴張，屬無效宮縮。因宮縮間歇期子宮壁不完全放鬆，靜息宮內壓升高。臨床表現為產婦自覺下腹部持續疼痛、拒按、煩躁不安、脫水、電解質紊亂、腸脹氣、尿瀦留。檢查：下腹部有壓痛，胎位觸不清，胎心不規律，宮口擴張緩慢或不擴張，胎先露部下降延緩或停滯，產程延長。
1、症狀
胎兒死亡後孕婦最常見的主訴有：（1）胎動消失；（2）體重不增或減輕；（3）乳房退縮；（4）其他：如感覺不適，有血性或水樣陰道分泌物，嘴裏有惡臭氣味等。
2、體征
(1)定期隨訪檢查，發現子宮不隨孕周增加而增大。
(2)胎心未聞及。
(3)胎動未捫及。
(4)腹部觸診未捫及有彈性的，堅固的胎體部分。
胎兒死亡後，孕婦自覺胎動停止，子宮停止增長，檢查時聽不到胎心，子宮比孕周小，可考慮為死胎，B超可證實。
根據自覺胎動停止，子宮停止增長，檢查胎心聽不到，子宮比妊娠周數小，可考慮為死胎，常用的輔助檢查有：B型超聲發現胎心和胎動消失是診斷死胎的可靠依據，若死亡過久可見顱板塌陷，顱骨重疊，呈袋狀變形，可診斷為死胎：多普勒胎心儀聽不到胎心可協助確診，妊娠晚期，孕婦24h尿雌三醇含量在3mg以下(不久前測定在正常範圍)也提示胎兒可能死亡，檢測羊水甲胎蛋白值顯著增高。
在1950年，Weiner等首次發現Rh陰性的死胎孕婦會產生凝血係統疾病之後，有學者研究表明，在正常妊娠時纖維蛋白原從非孕時的3g/L(300mg/dl)升至4.5g/L(450mg/dl)，凝血因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ均增加但孕20周後發生胎兒死亡，胎兒的組織凝血活酶刺激母體外源性凝血係統引起血管內廣泛微血栓形成，導致凝血因子消耗，主要是Ⅴ、Ⅷ纖維蛋白原、凝血素和血小板繼發纖維蛋白溶解、凝血、出血及組織壞死等DIC的改變低纖維蛋白原血症與宮內死胎滯留時間有關在胎兒死亡4周內娩出者，幾乎未見有凝血係統疾病；4周後有25％孕婦發生低纖維蛋白血症，血漿纖維蛋白原水平緩慢直線下降(25～85mg/(dl·周))直至分娩，常於分娩後48h恢複正常在死胎清除之前，可通過低劑量肝素加以預防
隨著醫療技術的不斷進步，現在已能準確、及時地診斷胎死宮內，減少了母親並發症的發生，結合正規的產前監護，可使預防胎兒死亡也成為可能確認胎兒在宮內有瀕死的危險，於妊娠晚期給予恰當及時的產科幹預，及新生兒搶救設施的完備，均可降低胎兒宮內死亡率因為死胎的85％是由胎兒致死畸形及缺氧所造成的，所以這是預測評估的關鍵所在
1、母親的病史仔細了解孕婦的病史，依據孕婦醫療與社會、經濟地位的調查，分成高危、低危人群，其胎兒宮內死亡率分別為5.4％和1.3％因此，加強對高危孕婦的監護，也可減少一部分胎兒死亡
2、胎動是一種最簡單、經濟、方便的監護手段，可由孕婦自行監測如果12h胎動少於10次或每天減少超過50％，應考慮胎兒宮內窘迫在高危妊娠時，胎盤功能下降在胎心率改變之前即可引起胎動減少(須排除鎮靜劑或硫酸鎂等藥物所致)若發現胎兒活動急劇增加後又停止，往往提示胎兒宮內急性缺氧而死亡，多因臍帶受壓，胎盤早剝所造成
3、妊娠圖1972年由瑞典Westin首次用妊娠圖來觀察胎兒宮內生長情況它通過動態觀察孕婦體重、腹圍、宮高等指標，及時發現胎兒的發育異常，如IUGR、畸形兒、羊水過多/過少等一般於孕16周起開始紀錄，若在正常值範圍內逐漸增長，說明胎兒發育正常，84％～86％可娩出正常體重兒，若參數連續2或3次在警戒區內停止不變、增長過緩或過快，均提示有胎兒異常，需進一步進行超聲或生化檢查
4、生化檢查(1)母尿中雌三醇(E3)：在孕期持續升高，但在胎兒死亡24～48h內開始下降因為大部分E3的前驅物脫氫表雄酮硫酸鹽和16-羥脫氫表雄甾酮硫酸鹽來源於有功能的胎腎和胎肝如果連續多次測定24hE3含量
1、分娩前
(1)胎兒血紅細胞外周塗片檢查。
(2)宮頸分泌物培養。
(3)尿液病毒分離/培養。
(4)母血病毒分離，弓形蟲等檢查。
(5)間接抗球蛋白試驗(indirectcoombs)。
(6)空腹血糖或糖基血紅蛋白。
(7)抗心磷脂抗體，抗原抗體。
(8)狼瘡抗凝體(lupusanticoagulant)。
(9)血常規。
(10)若死亡時間超過4周，每周纖維蛋白原及血小板測定直至分娩。
(11)羊水穿刺：行染色體核型分析及病毒，需氧，厭氧菌培養。
2、分娩後
(1)母親：評估凝血功能(血小板，APTT，纖維蛋白質)。
(2)胎盤：
①兒麵和母麵細菌培養。
②胎盤組織行病毒分離，行染色體核型分析。
③胎盤組織病理學檢查，如輪廓狀胎盤，胎盤早剝，臍帶附著異常和胎盤大小異常。
④臍血培養。
(3)胎兒：
①咽喉部，外耳部，肛門行細菌培養。
②胎兒屍解。
3、影像學檢查
X線檢查
用來診斷胎死宮內最早是在1922年，在胎兒死亡早期，X線檢查可無任何異常發現；直至胎兒變形後，腹部可見4個主要的X線征象，其中胎血分解形成氣體是唯一可靠的X線診斷征象。
(1)氣體形成：該現象發生於胎兒死亡之後6小時至10天，氣體積聚在胎兒大血管或軟組織，報道有13％～84％病例有此現象，它僅出現在晚期胎兒死亡中，有時會被誤認為由母親過多的氣體蓄積造成的，診斷可能較困難。
(2)胎頭周圍暈征：是胎兒死亡48h內首先出現的征象，由於胎兒帽狀腱膜下液體積聚，頭皮下脂肪掀起形成光暈，有38％～90％病例可出現該現象，但有時須與胎兒水腫相鑒別。
(3)胎兒顱板塌陷：多在死亡7天以後出現，10天之後幾乎均可見顱骨板塌陷，它主要是由於胎兒死亡後顱內壓減低，引起顱骨變形所致。
(4)脊柱成角現象：胎兒死亡後，脊柱張力的減弱或消失，出現向後成角現象。
4、超聲檢查
胎兒死亡時間不同，其超聲檢查顯像亦不同，死亡時間較短，僅見胎心搏動消失，胎兒體內各器官血流，臍帶血流停止，身體張力及骨骼，皮下組織回聲正常，羊水無回聲區無異常改變，死亡時間較長，超聲反映的胎兒浸軟現象與放射學影像相似，顯示胎兒顱骨強回聲環形變，顱骨重疊，變形；胎兒皮下液體積聚造成頭皮水腫和全身水腫表現；液體積聚在漿膜腔如胸腔，腹腔；腹腔內腸管擴張並可見不規則的強回聲顯示；少量氣體積聚也可能不產生聲像陰影，如果死胎稽留宮內，進一步浸軟變形，其輪廓變得模糊，可能會難以辨認，此時須謹防孕婦彌散性血管內凝血(DIC)的發生，偶爾超聲檢查也可發現胎兒的死因，如多發畸形等。
盡量讓自己吃好、睡好、注意增加營養，增強機體對疾病的抵抗力，促進受損器官的早日修複，人流術後，應多吃些魚類、肉類、蛋類、豆類製品等蛋白質豐富的食物和富含維生素的新鮮蔬菜，以加快身體的康複。應立刻進行食補；不宜吃生冷、刺激的食物，有條件的飲食可以參考正常產後的飲食，此外，生活上要比照生產後的禁忌，勿盆浴、勿喝冷飲、衣物要保暖，避免著涼。
一、治療
1、單胎妊娠胎兒死亡處理28周：宮頸評分Bishop
2、多胎妊娠中一胎死亡的處理方法在多胎妊娠中，由於一胎死亡，存活胎兒的多個器官因血栓形成或低灌位置而使死亡的幾率增加，尤其是腦部損傷。新生兒的存活取決於孕周和胎兒的體重，在28周之後分娩，若產前用類固醇激素，產後用肺表麵活性劑和新的治療方法如高頻震蕩投氣機等，新生兒預後較好。文獻報道僅6％的新生兒死亡，因為如果明確是單卵雙胎，且孕周≥28周，即終止妊娠。如果28孕周以下，則須考慮多種因素，如胎兒體重、肺成熟度、存活幾率、孕婦及家屬的態度等，然後再做決定。一般28周之前娩出的新生兒死亡率為28.5％。
3、引產(1)直接引產：
①羊膜腔內注射藥物引產，常用的為依沙丫啶。肝腎功能不全者禁用；②口服己烯雌酚3～5天，然後縮宮素引產；③米非司酮配伍前列腺素引產。
(2)間接引產：死胎超過3周，應檢查凝血功能，若纖維蛋白原
二、預後
胎兒死亡後可以變成浸軟胎、壓扁胎、紙樣胎，若死亡3周以上仍未排出，可發生DIC，導致難以控製的大出血。