黏多糖貯積症Ⅶ型是常染色體隱性遺傳病。本病的發病機製是基本代謝缺陷，是病人體內缺乏a-L-艾杜糖醛酸酶。正常時，該酶水解a-L-艾杜糖醛鍵，這種化學鍵既見於硫酸皮膚素，也見於硫酸乙酰肝素內，該酶缺乏可導致這兩種黏多糖成分過多沉積於細胞內，從而損傷細胞功能。
黏多糖貯積症Ⅶ型發展為四肢癱，呈侏儒樣，有報告因胸部畸形引起心髒並發症。患者可並發腦積水和痙攣性截癱，有的可發生心力衰竭，還可並發腹部膨隆，肝脾腫大、臍疝或腹股溝疝，多次發生呼吸道感染等。本病易累及主動脈瓣和呼吸道，致心肺功能不全死亡。患者還可因寰樞關節半脫位引起中樞神經係統嚴重受損。
黏多糖貯積症Ⅶ型臨床症狀與MPSI-H型相似，但較輕，最早出現和主要症狀是進行性角膜周邊部渾濁，可發生色素性視網膜炎，於6～8歲出現輕度關節強直、爪狀手、麵容輕度粗笨樣、口寬大、多毛、無明顯侏儒，可有肝大，脾不大，可有耳聾，智力正常，有的甚至聰明過人，也有的出現精神病症狀，由於膠原組織壓迫神經，常出現腕管綜合征(正中神經分布區感覺障礙，手指水腫，魚際萎縮)，以後可出現主動脈瓣關閉不全或狹窄。
許多黏多糖貯積症Ⅶ型患者的父母為近親結婚，避免近親結婚是預防本病的重要環節一旦發現糖原累積症，以防治低血糖為主，膳食少量多餐，限製脂肪和總熱量，限製體力活動血清乳酸高者，宜服碳酸氫鈉防治酸中毒皮質激素、腎上腺素、胰高血糖素等可幫助控製低血糖
黏多糖貯積症Ⅶ型患者尿液中有過多的硫酸皮膚素，中性粒細胞和淋巴細胞有多而明顯的異染性顆粒。X線檢查同黏多糖貯積症Ⅰ型，以四肢、脊柱、骨盆改變為常見，此外尚有頭顱改變，並具有特征性。
1、四肢：股骨和脛骨管狀骨有骨幹異常，許多病例有骨骺板和千骺端畸形，上肢長管狀骨較下肢改變明顯，手和足的短骨改變因人而異，但均有畸形，表現掌骨呈棒狀，腕骨發育不全或呈畸形。
2、脊柱：以胸腰椎處改變為明顯，表現有椎骨小，呈鳥嘴狀或為其他畸形，也可有脊柱後凸，肋骨呈船槳狀，伴有胸骨向前突出，可使胸部呈漏鬥狀，肋骨變形可使胸部呈鍾樣。
3、骨盆：髂骨翼發育不全，並有畸形，髖臼小，股骨頭骨骺不規則和變扁。
4、顱骨：蝶鞍增大呈“乙”形，有硬化性乳突，齒狀突發育不全及人字縫融合。
黏多糖貯積症Ⅶ型患者應選擇容易消化的流質飲食如菜湯、稀粥、蛋湯、蛋羹、牛奶等。飲食宜清淡少油膩，既滿足營養的需要，又能增進食欲。可供給白米粥、小米粥、小豆粥、配合甜醬菜、大頭菜、榨菜或豆腐乳等小菜，以清淡、爽口為宜。
黏多糖貯積症Ⅶ型除對症處理外，無特效治療，行走困難者需矯形手術。外科手術主要用於治療某些軀體和器官的缺陷，如心髒瓣膜的置換、角膜移植、嚴重的脊髓壓縮等。最有希望治療黏多糖增多症的方法是特異性的酶替代治療及基因治療，二者可改善患者的臨床表現以及生存情況。特異性酶替代治療可有兩種不同的形式。一種是直接給體內輸入經過微包裹的酶，此為直接法。另一種則為間接法，即利用反轉錄病毒進行轉基因處理，使患者自體的周圍血淋巴細胞或骨髓造血祖細胞逆向轉化為含有正常酶基因的細胞，或通過骨髓移植給患者體內植入含有正常酶基因的骨髓細胞，從而使患者體內可以自身合成所缺乏的黏多糖代謝酶。目前，上述2種類型的治療方法均處於臨床研究階段。