一、發病原因
很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
二、發病機製
病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯薩奇B1～B5型最常見；其次有柯薩奇A4、A16型；埃可病毒9、11、22病毒感染，是否發病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關。發病機製目前研究主要集中兩個方麵：
1、免疫機製
美國和日本一些學者研究證實、病毒性心肌炎細胞免疫起主導作用，病毒的局部作用次之。受親心髒性柯薩奇B病毒感染後，脾髒受刺激可產生自家反應性、溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變、細胞壞死嚴重，還可產生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞。病毒感染後，心肌細胞表麵有被病毒改變的心肌抗原，由於T淋巴細胞能識別這種抗原、使受染心肌細胞溶解，引起炎症。以上二種T細胞都是胸腺依賴性T細胞，切除胸腺後，病毒再感染不會發生以上反應。研究還表明同樣親心髒病毒感染，不同個體產生病變程度不同，有的甚至不發生病變，可能與受染者遺傳和體質有關。此外還有的學者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與了心肌細胞的溶解。1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發現病毒和T細胞損傷心肌的機製不同，病毒感染細胞後，在其中複製後釋出，導致細胞自溶和感染擴散；而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒複製的場所，最後導致病毒感染的終止。本病在臨床出現心髒症狀時，多數受染心肌已分離不到病毒，故學者們認為心肌炎時，心肌損傷主要是T細胞介導的自體免疫機製，病毒感染是作為免疫反應的啟動者。
2、自由基的研究
氧自由基是指具有奇數電子的原子和原子團。氧是生物體內最重要的電子受體，在氧化代謝過程中，可產生多種自由基，其性質極為活躍，對組織具有很大破壞性，最常見有3種，是超氧陰離子(O2-)、過氧化氫(H2O2)、氫氧自由基(-OH)。正常心肌含有許多酶，可將其隨時清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化酶、過氧化物酶等，氧自由基通過對細胞脂質、蛋白質、糖及核酸代謝的影響，使細胞膜失去完整性，結果通透性增加，亞細胞器及核中蛋白質、酶和核酸等破壞，細胞功能受損，細胞破壞，死亡。
各種心律失常，以期前收縮多見，心動過緩(房室傳導阻滯)，心動過速(室性心動過速、房性心動過速)亦可有心房顫動、心房撲動，並發心力衰竭、心源性休克、多髒器功能衰竭、阿-斯綜合征。新生兒心肌炎常並發黃疸，多髒器功能損害，DIC，出現心-腦-肝綜合征等。
1、急性泵衰竭引起的心力衰竭型
此型多突然發生充血性心力衰竭和(或)心源性休克，繼而可發展為肝，胰腺，腎和腦等多髒器功能衰竭，本型在急期超聲心動檢查有時可見室間隔為主的心室肥厚，隨心功能改善心室肥厚亦平行減輕，心功能和心肌肥厚恢複到正常時間為數周或數年，急性期的心室肥厚可能為心肌細胞腫脹和間質水腫所致，肥厚持續時間長者，推測與細胞浸潤等因素有關。
2、阿-斯綜合征發作型
本型突然起病，極為迅速，臨床表現為突然暈厥，重者意識完全喪失，麵色蒼白，常伴有抽搐及大小便失禁，聽診心動過緩(完全房室傳導阻滯)或心動過速(室性心動過速)，以前者多見，心電圖可明確心律失常的類型，本型多有呼吸道感染或腸道感染等前驅症狀，至出現心髒症狀的時間較短(平均1.5天)，急性期(經臨時起搏或終止室速發作)後，多可恢複正常，如治療正確及時，預後較好。
3、心動過速型
本型可表現房性心動過速及室性心動過速，前者前驅症狀至心髒症狀出現的時間稍長(平均10天，即心房心肌炎型)，多為一過性，預後一般良好，亦可發生心房撲動，心房顫動或移行為慢性房性心動過速，室性心動過速(尤其是血流動力學障礙)多屬病情危重，亦可發生猝死，但多為一過性，急性期過後心動過速消失，預後較後，遺留室性期前收縮者應密切觀察。
4、新生兒心肌炎型
新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉，食少等前驅症狀或突然起病，臨床表現多為非特異症狀且累及多個髒器或類似重症敗血症的表現，據Cherry統計45例，喂奶困難占84％，心髒症狀81％，呼吸急促75％，發紺72％，發熱70％，咽炎64％，肝脾大53％，雙峰型經過35％，中樞神經係統症狀27％，出血或黃疸13％，腹瀉8％，據Rozkovec報道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動圖表現可呈類似擴張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變，新生兒心肌炎的病情進展迅猛，病死率高，預後差，易有流行傾向，自Javett(1956)首次報道了柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行(南非某醫院嬰兒室內，在1個月左右時間內有10例新生兒發病)，10例中5例死亡，3例做了屍檢，心肌以炎症及壞死為主，伴有多髒器損害，以後在羅得西亞，荷蘭及美國等先後有多次暴發流行，近年我國也有新生兒病毒性心肌炎暴發流行的報道，東北地區某醫院嬰兒室(1993)發生新生兒柯薩奇病毒感染發病38例，合並心肌炎14例(占36.8％)，其中8例除心肌損傷外伴多髒器受累(肝損害4例，彌散性血管內凝血4例，腦膜炎2例)並有類似重症敗血症的臨床表現，死亡8例，病原證實為柯薩奇B3及B5病毒。
平日應加強鍛煉，增強體質，對各種病毒感染進行預防注射，並減少受冷、發熱等不良因素在治療過程中要預防反複感冒新生兒期的預防須防止孕婦病毒感染，並做好產院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作防感冒“七飲”
1、蔥白飲
大蔥白100克，切碎煎湯，趁熱飲
2、薑茶飲
生薑10片，茶葉7克，煎湯，趁熱飲
3、薑棗飲
生薑5片，大棗10枚，煎湯，趁熱飲
4、蘿卜飲
蘿卜適量，切片煎湯，加食醋少許，趁熱飲
5、三辣飲
大蒜、蔥白、生薑各適量，煎湯，趁熱飲
6、桔皮飲
鮮桔皮50克，糖適量，開水衝泡代茶飲
7、菊花飲
菊花6克，開水衝泡代茶飲
一、心肌酶學改變
心肌受損時，血清中有10餘種酶的活性可以增高，目前主要用於診斷病毒性心肌炎，肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB，乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH1，LDH2。
1、肌酸激酶及其同工酶
肌酸激酶(CK)主要存在於骨骼肌，心肌及腦組織中，因此在多種情況下，心肌炎，肌營養不良，皮肌炎，中樞神經係統疾病(腦外傷，Reye綜合征，腦膜炎)，新生兒窒息，心肌梗死等均可使CK升高，心肌受損時，一般在起病3～6h即可出現升高，2～5天達高峰，多數病例在2周內恢複正常，現已知CK有4種同工酶，即CK-MB(骨骼肌型)，CK-MB心肌型，CK-BB(腦型)和線粒體同工酶ASTm，同工酶(CK-MB)主要來源於心肌，對早期診斷心肌炎價值較大，正常人血清中CK-MB約在5％以下(即MB占總CK活性的5％以下)，一般認為血清CK-MB活性≥6％是心肌損傷的指標。
2、乳酸脫氫酶及其同工酶LDHl，LDH2
乳酸脫氫酶(LDH)是一種廣泛分布的酶，在心肌，骨骼肌，肝，腎和血液中均含有，因此在多種疾病情況下均可升高，但特異性差，在心肌受損時，多在發病24～48h開始上升，3～6天達高峰，8～14天逐步恢複，長者達2個月左右才恢複，由於LDH同工酶具有器官組織特異性，因LDHl主要存於心肌中，病毒性心肌炎時LDH1、LDH2增高。尤以LDHl增高為主，致使LDHl>LDH2。血清心肌酶活性的評價：小兒不同年齡階段，血清心肌酶活性正常值有所不同，如CK、CK-MB、LDH和α-HBDH(α-羥丁脫氫酶)。小兒正常值可較成人高。參見表2，3(日本小兒正常標準值研究班編，1997)。總CK活性值隨年齡而有所不同：新生兒呈高值，6～7個月達最高點，1歲以後逐漸減低，至15歲接近成人水平。項嶽香等對健康兒童分不同年齡組，用免疫抑製法測定CK-MB活力，測定結果表明：不同年齡組兒童(n=1284)和健康成年人(n=411，年齡17～65歲)比較有顯著性差異，兒童不同年齡組CK-MB活力均明顯高於成年組；不同年齡組之間均有差異，隨年齡增長和成年人差異逐漸減少；男女性別間比較無差異。CK-MB的質量分析(CK-MB質量，單位ng/ml)較活力分析(單位為U/ml)更精確。有資料顯示CK-MB質量小兒正常參考值不受年齡因素的影響，>4.0ng/ml(免疫化學發光法)為陽性。
二、心肌肌鈣蛋白
心肌肌鈣蛋白(cardiactroponin，cTn)是心肌收縮和舒張過程中的一種調節蛋白，由3種亞單位(cTnT，cTnI和cTnC)組成，cTnT是與原肌球蛋白(tropomyosin)結合的亞單位，cTnI是肌原纖維(myofibril)ATP酶的抑製性亞單位，cTnC是鈣離子結合亞單位，當心肌細胞受損時，cTnT(或cTnI)易透過細胞膜釋放入血，使血中cTnT明顯升高，正常人血清中cTnT含量很少，用不同方法測得的正常參考值上限也有差異，常用的檢測方法有放射免疫法(RIA)，酶免疫測定法，酶免疫化學發光法(CLIA)等，cTn是評價心肌損傷具有高度特異性，高度敏感性的非酶類蛋白血清標誌物，以出現早，持續時間長為特點，Kühl等(1997)對臨床擬診心肌炎80例，測定血清cTnT，結果表明診斷的敏感性53％，特異性94％，臨床擬診心肌炎病人，若cTnT升高，高度提示心肌炎。
病毒性心肌炎飲食原則
1、有營養易消化：病毒性心肌炎患者要調補氣血；飲食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。
2、須少食多餐，不宜進食過飽，尤其晚餐，以免增加心肌負擔，可選用蓮子、大棗、山藥、桂圓、甲魚等。黃梅天氣，病人往往症狀明顯，可以沙參加玫瑰花，老鴨湯。
3、要多吃富含維生素B，維生素C之品，多吃新鮮蔬菜水果，可用一些食療。黃芪加紅棗；百合加玉米須；蓮子豬心湯。
4、避免油膩刺激性食品，特別是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纖維之品。
5、心肌炎病人盡量保持大便通暢，所以多進食粗纖維之品。
心肌炎患者在飲食上沒有過多的忌口。但要視身體狀況逐漸的進行溫補。溫補指食性溫熱的食物，如牛肉、羊肉、黃鱔、甜食、紅棗、桂圓、荔枝以及蔥薑辛辣的食品等。體弱多病怕冷的女性常吃這類食品可幫助升火，改善怕冷的感覺，從而增強體質。患有心肌炎、冠心病者，宜服一些人參粉，可以安神強心，降壓通脈。
一、治療
1、臥床休息
在急性期至少臥床休息至熱退後3～4周，減少心髒負擔及耗氧量。心髒擴大及並發心力衰竭者，更應絕對臥床休息，病情好轉，心影縮小再開始逐漸活動。
2、鎮靜及鎮痛處理
病人煩躁不安、心前區痛、膚痛及肌痛，應及時處理，可用解痛鎮靜藥，如苯巴比妥、阿司匹林，必要時可注射嗎啡。
3、控製
心力衰竭並發心力衰竭必須及時控製，由於心肌炎對洋地黃製劑極為敏感，易出現中毒現象，故多選用速效及速排的製劑，如毛花苷C(西地蘭)或地高辛，劑量應使用有效量的1/2～1/3即可，在急性心力衰竭控製後即可停藥，對慢性心功能不全者多主張長期使用偏小的維持量，直至症狀及體征明顯改善為止。利尿藥的使用要注意補鉀，防止誘發嚴重心律失常。
4、腎上腺皮質激素
經一般治療後心力衰竭或末梢循環衰竭未能控製及有嚴重心律失常者，可試用腎上腺皮質激素，靜脈滴注氫化可的鬆每天5～10mg/kg或地塞米鬆0.3～0.6mg/kg，好轉後改口服潑尼鬆(強的鬆)劑量開始每天1～2mg/kg，1～2周後減量。但在感染早期(起病18天內)一般不宜應用，因激素有抑製機體對病毒的免疫力。有些學者提出使用激素治療的指征是：
（1）心肌炎發生心源性休克時，可短期使用。
（2）心肌炎時新出現的Ⅲ°房室傳導阻滯，短期應用。
（3）心肌炎嚴重，其他治療無效，可在嚴密保護下試用，情況好轉後，出院在家繼用，並注意防治感染。
5、免疫抑製藥的使用
在歐洲、美國和日本從20世紀80年代以來使用潑尼鬆(強的鬆)加或不加硫唑嘌呤azafhioprine治療病毒性心肌炎，多用於有心力衰竭而用一般治療效果不理想的重病人，治療前後用心內膜心肌活檢隨診，治愈率隻有3.17％，好轉加痊愈占42.9％，死亡及惡化占38.1％，可見對重症合並心衰的心肌炎，用免疫抑製藥治療隻能爭取1/2的機會。少數病例長期使用這種藥物往往繼發危及生命的周身感染。
6、維生素C的應用
維生素C有促進心肌病變的恢複、改善心功能、緩解症狀和糾正心源性休克的作用。劑量為100～200mg/(kg？次)加5％葡萄糖20ml靜脈緩注，1次/d，急性期療程4周。
7、改善心肌代謝藥物
三磷腺苷(ATP)、輔酶A、細胞色素C(先作皮試)，及泛癸利酮(輔酶Q10)等均可應用，1次/d，肌注，亦可靜脈緩滴極化液。
8、心肝寶
可直接作用於心髒改善心肌缺血缺氧的狀態，降低心肌耗氧量，增強心肌耐缺氧能力且具有活化T和B細胞、激活單核吞噬細胞係統及抑製抗體形成作用，劑量：5歲以上4粒/次，3次/d；5歲以下3粒/次，3次/d，(每粒相當於心肝寶0.25g)，根據目前國內學者研究多作為綜合治療中的一種方法，單獨使用效果似不夠理想。9.心源性休克治療急性重症心肌炎可出現心源性休克，必須進行搶救。
（1）輸液：為了恢複有效循環量，應靜脈輸液，但不可過多過快，防止加重心髒負擔，全天總入量1000～1200ml/m2(每天30～50ml/kg)，其中先給低分子右旋糖酐10ml/kg可在1～2h輸完，改善微循環，預防血栓，而後將餘液勻速在22～23h內輸入，有酸中毒者可加5％碳酸氫鈉。
（2）維生素C：每天100～200mg/kg，開始即刻靜推、如注射後血壓上升不穩定，半小時後再重複1次，血壓可漸正常，全天可用3～5次。
（3）升壓藥：①間羥胺(阿拉明)：為β受體興奮劑，可增強心肌的應激性，收縮力及周圍循環阻力，由於本藥有效作用時間短(20～60min)，故需將藥10～20mg加入10％葡萄糖100ml緩慢靜點，以維持血液有效濃度。②多巴胺：為β受體興奮劑，可增加心肌收縮力，對腎及內髒血管擴張作用。對心率無影響。用法：10mg加入10％葡萄糖100ml，以每分鍾1～10μg/kg速度緩緩靜滴。根據病兒血壓調整速度及濃度。
（4）吸氧、糾正心律失常：必要時可用腎上腺皮質激素，地塞米鬆每天0.2～0.4mg/kg靜點，休克好轉後逐漸減量至停用。10.對症治療煩躁不安時可用鎮靜藥，有感染時可給抗生素。
二、預後
多數病人預後良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊愈。少數呈暴發起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常於數小時或數天內死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，並無臨床症狀，然而少數病例則因心力衰竭遷延不愈，導致死亡。曾報道經組織學確診的急性重症心肌炎35例患兒的病程及預後，患者年齡中位數3.3歲(1～15.1歲)，均有急性心力衰竭及(或)嚴重心律失常，於發病1～47天(中位數7天)入院。治療上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基強地鬆龍和靜脈輸入免疫球蛋白。35例中6例入院時有嚴重急性心力衰竭，2例搶救無效，於入院72h內死亡。另4例加用心肺機支持循環，1例於6天後心力衰竭控製，2例行心髒移植成功，餘1例第7天停用心肺機，終因心力衰竭並發真菌敗血症死亡。這組重症病例，4例死亡，其中3例均發生在住院初期；心髒移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反應，術後3天死亡。總病死率(4/35)11.4％。未做心髒移植存活者共29例，經隨訪1.2l～31.6個月(中位數19個月)，僅2例遺留左室功能障礙。其中1例病程6年，無症狀，未服心髒藥物，僅左室射血分數及縮短分數分別為50％及22％，運動試驗提示運動耐力輕度下降；另1例病程剛3.8個月，心功能在恢複中。所有存活者均無心血管係統症狀，無運動受限，也未服用抗心律失常藥。作者分析死亡及心髒移植的高危因素，單因素分析認為發病年齡較大、左室射血分數低、需用機械通氣或心肺機支持、發生過心髒驟停及室性心動過速為危險因素。多因素分析提示室性心動過速是惟一的危險因素。病毒性心肌炎僅少數可遺留左室功能障礙或過渡到擴張型心肌病，擴張型心肌病終末期做心髒移植的108個心髒中，發現至少有一個明顯的炎症細胞浸潤灶。擴張型心肌病患者的心肌中可檢測到病毒核酸。上述臨床研究提示部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的後果。