引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎髒解剖和功能發生異常。肝性腎小球硬化的發病機製還不清楚。目前多認為與以下因素有關：
1、與免疫複合體有關
在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至於抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由於肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝髒不能清除來自腸道的外源性抗原，再由於側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝髒處理直接進入血循環而激發抗體的產生。
2、腎血流動力學的改變
在失代償性肝硬化中，腎小球濾過率和腎血漿流量變化範圍廣泛，從超正常值到嚴重的腎功能衰竭。這種異常值的發生機製不清楚。
3、鈉排泄受損
許多研究證明失代償的門脈性肝硬化患者常有顯著的鈉瀦留，排出的尿液幾乎不含鈉。鈉負荷時形成腹水和水腫，並有晚上鈉排出增加的顛倒情況。尿中氯化鈉的排出取決於腎小球濾過和腎小管重吸收。從肝硬化患者和動物實驗中證明所有腎單位節段都增加氯化鈉的重吸收。
肝硬化性腎損害是由肝硬化轉化而來，所以其並發症可參照肝硬化，其中比較常見的並發症有上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合征。
1、上消化道出血
上消化道出血是肝硬化的主要並發症，50％表現為大出血，出血後72h再出血率高達40％。肝硬化時，肝組織纖維化和結締組織增生，使肝髒內的血管受到損害，發生扭曲和閉塞，肝內的血管網大量減少，引起門靜脈血流受阻。門靜脈的血液經過側支循環，流向食道胃底靜脈叢，引起這些部位靜脈淤血、擴張、靜脈血管管壁變薄。變薄的血管壁可因粗糙食物，化學性刺激及腹腔內壓力增高等因素破裂而引起出血。臨床症狀有嘔血(呈暗紅色或鮮紅色)、黑便。
2、肝性腦病
蛋白質體內代謝後的產物是含有氮元素的物質。這些含氮物質在血中滯留超過一定水平時，會引起以神經精神異常和昏迷為主要症狀的中樞神經係統功能失調，主要由來自腸道的有害物質進入腦部而誘發。
3、細菌性感染
肝硬化患者由於抵抗力降低，機體免疫功能明顯減退，容易受到腸道細菌和毒素的侵襲，並發各種感染，如支氣管炎、肺炎、泌尿係感染、結核性腹膜炎、原發性腹膜炎等。
4、肝腎綜合征
失代償期肝硬化出現大量腹水時，由於有效循環血量不足等因素，可發生功能性腎功能衰竭，即肝腎綜合征。表現為少尿(尿量少於400ml/d)、氮質血症、低血鈉、尿鈉排出量減少，而尿常規檢查常無明顯異常，腎組織學檢查也正常或病變輕微。它是肝硬化腎功能異常的晚期並發症，非常危險。
5、腎結石
腎小管性酸中毒的嚴重並發症是腎鈣質沉著和腎結石。由於H分泌排出減少、持續堿性尿、高鈣尿和低枸櫞酸尿的環境，使鈣鹽容易沉著於腎髒和尿路中。又由於負鈣平衡，繼發甲狀旁腺亢進，血中鈣、磷水平降低可引起骨軟化症和自發性骨折。H-Na交換減少，K-Na交換增加，尿中丟鉀，可引起低血鉀。此外，由於腎髒排泄氨的能力降低，故可誘發或加重肝性腦病。
肝硬化繼發腎損害時患者可發生肝硬化性腎小球腎炎和腎小管酸中毒，早期患者往往無明顯臨床症狀，僅有少量蛋白尿。肝硬化繼發IgA腎病患者腎功能惡化轉為緩慢，呈良性過程。部分病人有係膜細胞、內皮細胞和(或)上皮細胞增殖，伴有係膜區及內皮下免疫複合物沉積，這些病人常有蛋白尿及血尿，也可出現水腫，高血壓及腎功能減退。
肝硬化繼發腎小管酸中毒的臨床表現與非肝病者相似，絕大多數為不完全性遠端腎小管酸中毒，少數病人有多尿、多飲、夜尿、尿濃縮不良及低血鉀、肌無力等表現。病人多有嚴重肝病症狀和體征，同時也有持續性堿性尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿，可合並尿路結石及繼發性甲狀旁腺功能亢進等。肝病性腎小管酸中毒時除腎髒排泌H的能力減低外，還常伴有明顯的低鉀血症。此外，由於腎髒排泄氨的能力降低，故可誘發或加重肝性腦病。
肝硬化性腎損害無特殊治療，但大都可以找到較明確的誘發因素因此，去除誘因對預防腎小球損害的發生有重要的現實意義由於本病是由肝硬化轉化而來，應主要針對肝病本身進行治療應注意保護肝髒，避免有害刺激，防止肝功能進一步損害以預防對腎髒的進行性損害
當肝硬化性腎損害患者出現血尿、蛋白尿和管型尿時，應考慮肝硬化伴有腎小球損害的可能。
1、尿液檢查
可見蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿，一般認為腎衰而不是腎小球病變所致。肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿，可合並尿路結石等。
2、血清檢查
血清檢查可見多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出，IgA濃度增高，冷球蛋白血症和血清C3濃度減低。肝病性腎小管酸中毒時除腎髒排泌H的能力減低外，還常伴有明顯的低鉀血症。
3、病理
肝硬化的病理改變為肝髒明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表麵呈彌漫性細結節。組織學改變為正常肝小葉結構消失，被假小葉替代，假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生，彙管區因結締組織增生而顯著增寬。其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，並見多數呈小膽管樣結構(假膽管)。電鏡觀察證明，這些假膽管實際上是由新生的肝細胞構成，可能是肝細胞再生的一種表現和腎鈣質沉著引起的腎結石。
4、腎活檢
電鏡下腎小球係膜基質有顆粒狀沉積物，出現腎小球硬化，基膜及某些沉積物中出現圓形稀疏區，免疫球蛋白特別是IgA及C3沉積，雖然這些情況並非特異性，但如四項俱全，則為肝性腎小球硬化的特殊改變，“肝性腎小球硬化”在不同時期可有不同改變，在早期隻有腎小球硬化，而無沉積物，至晚期則出現上述典型病變。
5、其他檢查
常規做肝、膽、脾、腎B超、X線檢查，可發現典型的肝脾腫大或萎縮硬化的表現，以及腎髒形狀改變及尿路結石等。
肝硬化性腎損害患者對於飲食要求比較嚴格，其飲食調節方法可以參考肝硬化患者的飲食。
一、禁忌
1、嚴禁飲酒，以免加重對肝髒的損害；
2、忌食辛辣、刺激性食物；
3、適當限製動物脂肪、動物油的攝入，如豬板油等；
4、忌食粗硬食物、煎烤食物、帶碎骨的禽魚類等，以免誘發胃底靜脈曲張破裂。
二、宜食
1、宜食高蛋白、高糖類、高維生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、魚、蛋、蔬菜等；
2、晚期肝硬化並有肝昏迷者，應低蛋白飲食。浮腫較重或伴有腹水者，應少鹽或無鹽飲食；
3、如伴便秘者可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通暢，減少氨的積聚，防止肝昏迷。
三、食療方
早餐：大米粥(大米50克)，饅頭(麵粉75克)，肉鬆(豬肉鬆15克)。
加餐：甜牛奶(鮮牛奶250克，白糖10克)，蘋果150克。
午餐：大米飯(大米150克)，燒帶魚(帶魚200克)，素炒油菜(油菜150克)。
加餐：衝藕粉(藕粉30克，白糖10克)。
晚餐：大米飯(大米150克)，燒雞塊(雞塊100克)，西紅柿炒豆腐(豆腐50克，西紅柿100克)。
全日用油25克，以上食譜含熱能2422千卡(10120千焦耳)。
肝硬化性腎損害雖無特殊治療，但由於本病是由病毒性肝炎、肝硬化發展而來的，可選擇針對肝病本身的治療。而對於腎炎的治療可參照原發性腎小球腎炎的治療，但若肝功能損害時忌用激素和細胞毒藥物。
(1)肝病性不完全性腎小管酸中毒時，如無低血鉀及代謝性酸中毒時可不治療。但這些病人使用利尿劑或靜脈滴注葡萄糖過程中易誘發低鉀血症，治療中應引起注意。
(2)針對病因，保肝治療：給患者適量的蛋白質、碳水化合物，保證能量供應，給予多種維生素，特別是B族維生素，應注意微量元素的補充。
(3)腎上腺皮質激素：以潑尼鬆龍為首選，可合並使用小劑量免疫抑製劑，如硫唑嘌呤或環磷酰胺。
(4)糾酸補鉀：糾酸用枸櫞酸鈉合劑(枸櫞酸140g、枸櫞酸鈉98g，加水至1000ml)，每次口服20～30ml，3次/d。若低鉀明顯者可加入枸櫞酸鉀98g於上述枸櫞酸鈉合劑中，或口服10％枸櫞酸鉀溶液10～20ml，3次/d。