老年多發性骨髓瘤（MM）是怎麼引起的，現簡述如下：
多發性骨髓瘤的病因目前尚不清楚，可能的發病危險因素有電離輻射和某些化學品的應用，如殺蟲劑和除草劑等。流行病學研究發現電離輻射是最有證據的MM危險因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌電離輻射的主要靶位。在原子彈爆炸後的較大劑量輻射幸存者中，經過長期潛伏後，MM的發病增加，而放射線工作者的MM發生與長期低劑量受照射有關，MM的發生危險較正常人群增加2倍。
化學品如殺蟲劑、苯和其他有機溶劑與MM發病亦有一定的關係，吸煙、飲酒現認為與MM發病無關。
已有雙胞胎和家庭MM發病的報道，但尚無證據證明MM是一種遺傳性疾病。現許多研究集中於HLA(human leukocyte antigen ，人類白細胞抗原)、染色體異常、癌基因和與MM有關的環境變化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C點的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能與MM有關。在染色體異常方麵，較有特異性的14q+的異常，約占MM病的32％，其他一些染色體異常均為非特異性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丟失與MM的發病有一定的關係，尤其是近年來對抗凋亡的基因bcl-2的研究，使對MM的發病有了進一步的了解。
免疫係統的慢性抗原刺激如細菌、病毒感染等在MM發病中可能起重要作用，但各種研究結果不一致，需做進一步的流行病學研究。在AIDS高危人群中亦有MM發病的報道，但兩者的關係不清。
老年多發性骨髓瘤的並發症有貧血、感染、高鈣血症、腎功能衰竭等。
急性腎功能衰竭係因多種疾病致使兩腎在短時間內喪失排泄功能，簡稱急性腎衰。慢性腎功能衰竭是由各種病因所致的慢性腎病發展至晚期而出現的一組臨床症狀組成的綜合證。
高鈣血症是血鈣過高的現象，屬於鈣代謝紊亂。當成人血鈣大於2.75mmol/L(11mg/dl)即為高血鈣，正常值為2.2~2.75mmol/L，不同醫院血鈣化驗參考值有小的差異，也有血鈣超過2.6mmol/l(10.5mg/l)，正常值為2.0~2.55mmol/L，確定為高鈣血症。
老年多發性骨髓瘤的症狀有哪些？簡述如下。
1、骨痛
是本病最常見的症狀，發生率占70％～80％，腰背部和肋骨痛為最多，可因活動而加劇，持續性局部痛或壓痛提示可能有病理性骨折，溶骨損害多見於椎骨、顱骨、肋骨、鎖骨、肩胛骨及骨盆，X線表現為多發性穿鑿樣損害，骨質稀疏與病理性骨折。
本病的骨質破壞很少伴有新骨形成，故放射性核素骨掃描的檢出率低，若有骨痛症狀而X線無異常的患者，可進行CT或磁共振影像檢查，有助於提高檢出率，溶骨損害可能致高鈣血症，骨髓瘤浸潤骨質明顯時可能局部隆起，形成腫塊。
2、免疫缺陷
本病的感染發病率明顯增高，常見的病源菌包括肺炎球菌、葡萄球菌、大腸埃希杆菌及流感嗜血杆菌，免疫缺陷的機製是多方麵的。病毒感染也有所增多，常見的有帶狀皰疹。
3、腎髒損害
90％的患者可出現蛋白尿，特點為不伴高血壓，幾乎全為輕鏈，僅含少量白蛋白，用免疫電泳或免疫固定電泳檢測本周蛋白尿的陽性率為80％，約有50％患者診斷時有血清肌酐含量升高，上海市綜合分析130例多發性骨髓瘤，其中伴有不同程度的腎髒損害者共86例，占66.2％，有32例係慢性腎功能不全，急性腎功能不全的發生率為1％～2％，可發生在腎功能正常的情況下，促發因素有脫水、急性感染、靜脈腎盂造影、高血鈣以及應用腎毒性藥物。
4、單克隆免疫球蛋白(M-蛋白)
血清蛋白電泳顯示M峰者約占80％，可能是最早發現的異常，10％表現為低丙種球蛋白血症，10％電泳無異常發現。
5、貧血和血小板減少
80％的本病患者可伴貧血，一般為正細胞正色素性，也可出現血小板減少，貧血和血小板減少係由於正常骨髓被增生的瘤細胞所替代，但二者不成比例，迄今未證實造血抑製物的存在，近期研究提示骨髓瘤貧血患者的紅細胞生成素水平明顯低下，導致紅細胞生成不良，給予重組人紅細胞生成素治療有效，粒細胞減少極為少見；凝血障礙可因血小板功能不良或M-蛋白與凝血因子的相互作用所致。
6、神經係統症狀僅見於少數患者
如脊髓壓迫所致的癱瘓，神經根疼痛及排便障礙；澱粉樣變浸潤周圍神經引起腕管綜合征；高黏滯度導致頭痛、無力、視力障礙及視網膜病變。
7、其他
若M-蛋白形成冷球蛋白，則可出現雷諾現象、循環障礙及壞疽，澱粉樣變的發生率我國僅占7％左右，表現為巨舌、心髒擴大心功能不全、心律失常、腎功能不全，淋巴結或肝脾腫大均不多見。
多發性骨髓瘤在老年中發病率較高，具體病因不十分清楚，但有許多危險因素需要預防，以降低發病率
1、電離輻射是最重要的危險因素例：在日本廣島原子彈爆炸區的幸存者幾乎1/3的人以後死於多發性骨髓瘤應對核設施及一些放射性物質嚴密防護，防止泄漏
2、環境因素大氣中的有害氣體，接觸苯及有機溶劑的生活、工作環境均為本病的高危因素
3、某些慢性炎性刺激，會導致B-淋巴細胞的增殖變異或突變，導致發病故應積極控製感染，提高機體的免疫能力，及時清除外來的抗原
老年多發性骨髓瘤應該做的檢查簡述如下。
一、周圍血象
貧血一般為中度，屬正常細胞，正常色素型，可見紅細胞大小不一，血中可有少量幼粒、幼紅細胞、白細胞及血小板早期多正常，淋巴細胞和嗜酸粒細胞稍增多，晚期常有全血細胞減少，多係骨髓浸潤和化療藥物抑製的結果，由於血漿球蛋白顯著增高，塗片上紅細胞常排列成緡錢狀，紅細胞沉降率顯著增快，魏氏法可高達100～150mm/h，此在其他疾病少見，並為紅細胞計數及血型鑒定帶來困難。
二、骨髓檢查
具有特異診斷的意義，在疾病初期，骨髓病變可呈局灶性、結節性分布，因此，一次檢查陰性不能排除本病，宜作多部位穿刺，由於胸骨易累及，必要時胸骨穿刺應是重要診斷步驟，在骨壓痛或X線片發現有病變的部位穿刺，陽性機會較多，骨髓有核細胞多呈增生活躍或明顯活躍，當漿細胞在10％以上，伴有形態異常，應考慮骨髓瘤的可能，骨髓瘤細胞雖與漿細胞相類似，但細胞大小形態不一，成熟度也不同，直徑一般為15～30μm，圓形至橢圓形；核直徑為5～7μm大小，偏於一旁，有1～2個核仁，核染色質較細致、疏鬆，極少排列成輪軸樣，核周圍淡染環多消失，胞質豐富或中等量，呈嗜堿性，深藍色，不透明的泡沫狀，有的漿內可有少量嗜苯胺藍顆粒，嗜酸球狀包涵體(russell體)，大小不等的空泡(如桑葚狀細胞，morulacell或Mottcell)或棒狀大小體，如果細胞質內充滿大而淺藍色空泡，並具有立體感，則稱為葡萄狀細胞(grapecell)，在IgA的骨髓瘤中還可見到火焰狀漿細胞和貯積細胞(thesaurismosis)，胞質多而呈網狀結構，並可見到2個核，3個核及少數多核的骨髓瘤細胞，骨髓瘤細胞在塗片中分布不均勻，常成小堆集積。
少數患者骨髓穿刺困難，因為骨髓組織呈膠凍狀，黏滯度很大，且由於骨髓組織中夾雜有瘤細胞極度增生及造血細胞貧乏的區域，如果穿刺針恰好位於增生不良的地區，即不易取得骨髓組織。
電鏡下發現骨髓瘤細胞的粗糙內質網十分豐富，具有多形性；核糖體普遍減少，高爾基體發達；線粒體一般較大，數目增多，脊高而膨脹，骨髓瘤細胞胞質中含有很多形態變異的有界膜的包涵體，細胞核內可見有單層膜包圍的包涵體，或細絲狀平行排列的棒束狀小體，可能係貯藏蛋白的堆積。
三、異常球蛋白
1、高球蛋白血症和M蛋白出現：約95％的患者，血清總蛋白超過正常，球蛋白增多，白蛋白正常或減少，白/球蛋白比例倒置，在紙上或醋酸纖維薄膜電泳上可見一異常電泳圖形，即M球蛋白。其主要為一染色濃而密集的單峰突起的免疫球蛋白區帶，少數有雙峰，可與正常人多株細胞免疫球蛋白淡染均勻圖形相區別。在紙上電泳分析中，單克隆IgG型M球蛋白移動速度可與γ蛋白相等，單克隆IgA型在β區，單克隆IgM，IgE型在γ與β區之間，由於正常IgD和IgE濃度都很低，它們的單克隆免疫球蛋白要超正常濃度10倍以上，電泳中才出現單株峰移動在γ或β區，應用免疫電泳。
2、本周(凝溶)蛋白：本周蛋白是多餘輕鏈所構成，分子量小，可通過腎小球膜而從尿中排出，50％～80％的骨髓瘤患者可陽性，當尿液逐漸加溫至45～60℃時，本周蛋白開始凝固，繼續加熱至沸點時重新溶解；再冷至60℃以下則又出現沉澱，蛋白電泳可在β區或介於β與γ區之間出現1～2條本周蛋白區帶，本周蛋白來自血液，由於尿中大量漏出。所以在血清蛋白電泳中反而不能測得波峰，在本病初期，本周蛋白常間歇出現，晚期才經常出現，故本周蛋白陰性，不能排除本病，應反複查尿，最好查24h尿或將尿液濃縮300倍，方可提高本周蛋白檢測陽性率。此外，本周蛋白並非本病所特有，如慢性白血病、骨骼轉移癌、多發性肉瘤、紅細胞增多症、老年性骨質軟化症以及纖維囊性瘤等，亦可呈現陽性反應。
四、影像學檢查
多發性骨髓瘤好發於脊柱、肋骨、顱骨、胸骨和骨盆等含紅骨髓的部分，為成年人造血最活躍之處，所以脊柱累及的機會最多，長骨如股骨和肱骨的近端，通常僅在晚期時受累，膝和肘以下累及者很罕見，約10％患者骨骼可有X線陽性發現。
老年多發性骨髓瘤一般飲食宜清淡，選用能抑製骨髓過度增生的食品，如海帶、紫菜、裙帶菜、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品，如桃仁、李子、蛤、統魚、韭菜、山植、海蜇、龜甲、鱉肉、牡斷、核桃、豬肝、蜂乳、芝麻、花生甲魚、泥鰍、海鰻。戒禁煙酒，忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品，以杜絕生疾之源，可適當飲用牛奶。有腎功能損傷者，還應采用低鹽飲食。若並發真性細胞增多症及原發性血小板增多症時，應加食花生、葡萄等增加凝血功能的食品。
老年多發性骨髓瘤的治療方法，簡述如下。
一、治療
常規治療約90％的患者需采取積極治療，10％表現為病情緩慢，曆經多年無進展，不需立即治療。治療包括2個方麵，一是支持療法，二是全身化療。
1、支持療法
疾病活動期應多飲水，每天2～3L，保持尿量>1500ml/d，有利於輕鏈、鈣、尿酸的排泄，有高鈣血症者應緊急處理，可用腎上腺皮質激素及靜脈輸注生理鹽水，促進鈣的清除，有效的化療也可降低血清鈣的水平，如以上方法無效，可用骨膦、降鈣素及硝酸镓。化療期間配合用別嘌醇300mg/d以治療高尿酸血症。
貧血的糾正，可酌情輸注壓積紅細胞及合並使用雄性激素，根據病情需要補充鐵劑、葉酸或維生素B12，但療效有限，伴有紅細胞生成素水平低下者，可應用紅細胞生成素，化療有效的病例血紅蛋白可隨之上升。
血漿置換用於高黏滯綜合征或急性腎功能不全，由於M-蛋白的減少致使腎功能改善。慢性透析應在取得化療反應後開始，積極控製感染至關重要，因感染是骨髓瘤患者死亡的主要原因。出現下肢神經係統症狀、嚴重背痛、排便障礙者，應急行脊髓造影及磁共振影像以明確診斷，若能在發生癱瘓前及時診斷，早期放療，神經係統症狀或能恢複。
2、全身化療
凡屬Ⅱ、Ⅲ期或Ⅰ期伴有本周蛋白尿者均需進行化療。標準的化療方案是烷化劑氧芬胂(馬法蘭)加潑尼鬆(強的鬆)(MP方案)間歇脈衝式應用，服藥4～7天，間歇4～6周。
聯合化療至20世紀70年代初引入，M2方案被國內外臨床醫生廣泛采用，有效率達87％。Goldie等提出交替使用不同作用方式組成的聯合方案VMCP/VBAP。目前認為聯合化療作為誘導緩解優於MP方案，提高了緩解率及明顯減少耐藥細胞數量，然而遺憾的是並未觀察到生存期的延長。
VAD是複發及難治性多發性骨髓瘤最好的治療方案，有效率70％。對原發耐藥者可能有效。
二、預後
不經治療的進展性多發性骨髓瘤患者的中位生存期為6個月，顯然化療可明顯延長生存期，提高生活質量。有關預後因素已進行了大量的研究，肯定臨床分期、免疫分型、貧血、腎功能不全等與預後有關。近年的研究表明血清β2微球蛋白的量是單一最可靠的預後因素，β2微球蛋白>4mg/ml者，生存期僅為12月，骨髓細胞形態學為原漿細胞型，外周血檢出骨髓瘤細胞，IL-6水平增高(C反應蛋白升高)均與預後差有關。