(一)發病原因
隨著免疫學和分子生物學等基礎醫學研究進展，雖對 先兆 子癇 的病理生理改變有一定了解，但其真正病因與發病機製仍不明。根據流行病學調查， 先兆 子癇 的發病與下列因素有關：
1.年齡≤20歲或>35歲的初孕婦。
2.種族差異，如美國非洲裔或西班牙裔多高於白人。
3.家族遺傳因素，家族中有 高血壓 病史、孕婦之母有PIH史者，或子癇患者的姐妹、女兒、兒媳等。
4.有原發 高血壓 、 腎炎 、 糖尿病 等病史者。
5.營養不良、貧血、 低蛋白血症 者。
6.體型矮胖，體重指數>0.24者。
7.精神過分緊張或工作強度壓力大者。
8.羊水過多、雙胎、 巨大兒 、葡萄胎者。
(二)發病機製
1.發病機製
(1)免疫學說(immunological theory)：妊娠是成功的伴同種移植，妊娠維持有賴於母兒間的免疫平衡。一旦免疫平衡失調，即可引起免疫排斥反應而導致先兆子癇。
①先兆子癇與人類白細胞抗原(HLA)的相關性：有研究發現先兆子癇患者的
HLA-DR4抗原頻率、母胎HLA-DR4抗原共享率均較正常妊娠者增加，致母體對HLA-D區抗原的免疫反應——即封閉抗體，一種IgG亞類HLA抗體的作用遭破壞，免疫平衡失調，最終導致先兆子癇。
②先兆子癇時細胞免疫的變化：妊娠時Th減少而Ts明顯增高，使Th/Ts比值下降以維持正常母-胎免疫關係和保護胎兒免受排斥。重度先兆子癇患者TS減少接近非孕婦水平，同時功能降低，而Th/Ts比值上升。說明先兆子癇時母胎免疫失衡防護反應減弱。
③先兆子癇時免疫複合物(immume complex，IC)變化：先兆子癇時子宮靜脈中滋養細胞大量進入母循環，與母抗體形成IC明顯增多，並在患者腎髒與胎盤處沉積，IC使胎盤附著處血管受損，致胎盤血流障礙。IC沉積在腎小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉積於全身各髒器血管內，激活凝血與纖溶係統而致DIC。
(2)胎盤缺血學說(ischemia of the placenta)：正常妊娠時，固定絨毛滋養細胞沿螺旋動脈逆行浸潤，逐漸取代血管內皮細胞，並使血管平滑肌彈性層為纖維樣物質取代，使血管腔擴大、血流增加，以更好營養胎兒，這一過程稱血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可達子宮肌層的內1/3。先兆子癇時，滋養細胞入侵僅達蛻膜血管，少數血管不發生重塑，這現象稱胎盤淺著床(superficial implantation of placenta)，導致早期滋養細胞缺氧，影響胎兒發育。
(3)血管調節物質的異常(abnormality of the vasoactive compounds)：血漿中有調節血管的調節因子，如血管收縮因子有血管內皮素(endothelin，ET)與血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同調節血管收縮。血管舒張因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有前列環素(prostaglandin,PGI2)，心鈉素(atrial natriuretic peptide，ANP)等。隨正常妊娠進展，PGI2與TXA2、維生素E(有抗過氧化物活性)與脂質過氧化物、ET與ANP的比值隨之升高。在先兆子癇時，上述比值反而下降。增加的TXA2、過氧化物、ET等加重血管內皮的破壞，誘發血小板凝聚，並對血管收縮因子敏感，血管進一步收縮，血管內皮進一步破壞，導致凝血與纖溶失調。故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現。
(4)遺傳學說(genetic predisposition)：從臨床觀察可知有先兆子癇家族史的孕婦，其先兆子癇的發生率明顯高於無家族史的孕婦。在遺傳方式上，目前多認為先兆子癇屬單基因隱性遺傳。單基因可來自母親、胎兒，也可由兩基因共同作用;但多因素遺傳也不能除外。
(5)營養缺乏學說：近年來認為鈣缺乏可能與先兆子癇發病有關。妊娠期每天補充2g鈣，先兆子癇發病率可從18％下降至4％，其作用可能是補充調節了先兆子癇時腎對鈣的吸收障礙。但也有學者觀察到即使對輕度先兆子癇補鈣2g/d後，仍不能阻止其發展為重度先兆子癇。
2.病理生理 先兆子癇的基本病變是全身小動脈痙攣，導致全身髒器血流不暢，微循環供血不足，組織器官因缺 血缺氧 而受損，嚴重時導致各髒器壞死，功能障礙。
(1)胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細不均、管腔變細，呈急性粥樣 硬化 ，管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發育。臨床表現為胎盤功能減退和胎兒生長受限(fetal growth restriction，FGR)。若出現螺旋 動脈栓塞 、蛻膜壞死和胎盤後出血，可導致胎盤早剝和 早產 。若胎盤多處因缺血出現梗死，則可造成 死胎 。
(2)腦：腦小動脈痙攣，腦組織缺血， 水腫 可致腦 水腫 ，嚴重時形成 腦疝 。在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調節功能喪失。腦微血管內血栓形成，可致限局性或彌漫性腦梗死。當血管破裂時，可有腦出血。因子癇死亡者屍解中半數有 腦水腫 及 腦疝 。
(3)心髒：因小血管痙攣、外周阻力增加，心髒後負荷增加，心率加快。有效循環減少、血濃縮和血黏稠度增加，亦增加心肌負擔。 冠狀動脈痙攣 、心肌缺 血缺氧 ，可出現間質水腫和 點狀出血 壞死。重度先兆子癇易發生急性肺水腫與心衰。
(4)腎髒：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內蓄積。缺氧還使腎小球通透性增加，而腎小管回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比。腎缺氧重者可出現急性腎皮質壞死，表現為急性腎功能衰竭。
(5)肝髒：肝小動脈痙攣，組織缺血缺氧，肝細胞損害，可出現血清穀丙轉氨酶升高，重者發生黃疸。屍解發現肝門靜脈周圍有局限性出血乃至大片壞死。重度先兆子癇可發生肝被膜下出血和血腫形成，甚至破裂，導致腹腔 內出血 而死亡。肝損害與 凝血障礙 同時發生，即出現HELLP綜合征(溶血、肝酶升高及血小板減少)，將嚴重危及母兒生命。
(6)凝血機製異常：正常妊娠末期血液處於高凝狀態。重度先兆子癇時，由於嚴重血管痙攣致使各髒器缺血缺氧、血管內皮細胞和血管內紅細胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質進入血液循環，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血，釋放大量凝血物質以及血液濃縮、高脂血症等均影響加重了DIC。
1.對孕產婦的危害 我國 先兆 子癇 孕產婦病死率為7.5/10萬(1989)，占孕產婦死亡原因第2位。重度 先兆 子癇 合並 胎盤早剝 、 凝血障礙 、HELLP綜合征、肝被膜破裂、 腦血管病 變、 肺水腫 、心、 腎功能衰竭 ，手術產及 產後出血 均增加孕產婦發病率及病死率。子癇的孕產婦病死率在1％～20％，並HELLP綜合征者2％～4％。
2.對胎兒的危害 重度先兆子癇對由於胎盤供血不足、 胎兒窘迫 、FGR、 早產 、低出生體重、 死胎 、新生兒死亡的發生率增加，圍生兒死亡率可高達150‰～300‰。
孕婦因 抽搐 可出現 窒息 、 骨折 、自傷。可發生 肺水腫 、 急性心力衰竭 、急性腎功能不全、 腦疝 、腦血管意外、 吸入性肺炎 、 胎盤早剝 、 胎兒窘迫 、 胎死宮內 等並發症。
1.病史
詳細詢問患者於孕前及妊娠20周以前有無高血壓， 蛋白尿 和(或) 水腫 ，與 抽搐 等症候;既往有無原發高血壓，慢性腎病，腎上腺疾病等繼發高血壓;本次妊娠經過有無異常。
2.體征
妊娠20周以後出現：
(1)高血壓：測血壓如有升高，需休息0.5～1h後再測，WHO專家認為血壓升高需持續4h以上才能診斷，但在緊急分娩或低壓>110mmHg時，雖休息不足4h也可診斷，過去以血壓130/90mmHg為升高，現改為140/90mmHg以便與國際接軌，同時，對血壓較基礎血壓升高30/15mmHg但仍低於140/90mmHg者均不做異常診斷，因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低於140/90mmHg者，母兒結局無異常，故現已不列為診斷標準。
(2)蛋白尿：應留清潔中段尿檢查，如24h 尿蛋白 ≥0.3g，則為異常。
(3)水腫：妊娠期可有生理性水腫，如經休息後未消失者，為病理性水腫，踝及小腿有可凹性水腫，以“1+”表示；水腫延至大腿以“2+”表示；水腫延及外陰及腹壁，以“3+”表示；“4+”係全身水腫或伴 腹水 者，如水腫不明顯，但每周 體重增加 超過0.5kg者應注意有無 隱性水腫 ，由於引起妊娠水腫的因素多，發生率高，沒有特異性，故現國際上已不作為診斷 先兆子癇 的特征。
PIH病因不明，尚不能完全預防但做好以下措施，可減少 先兆 子癇 的發生和發展成重症
1.建立健全各級婦幼保健網，認真做好孕期保健，妊早期檢查需測血壓，以後定期檢查，每次必需測血壓、體重與尿常規及時發現異常，及時治療，可明顯降低 子癇 發生率
2.注意加強孕婦營養與休息 孕期多攝入蛋白質、維生素及各種營養素過去認為孕20周後補充鈣(600～2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50～150mg/d)可降低 先兆子癇 的發生但Levine等(1997)總結文獻中3篇共13 231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照，發現均無降低先兆子癇的作用
3.加強高危人群監護 妊娠中期平均動脈壓>85mmHg和翻身試驗(roll over test)陽性者，孕晚期易患先兆子癇原發 高血壓 或腎髒病患者妊娠期易合並先兆子癇有先兆子癇病史者下次妊娠易再發生先兆子癇對上述人群應加強孕期檢查
1.血液檢查
(1)正常妊娠期血細胞比容(HCT)0.35，提示血液濃縮。
(2)血小板計數
(3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失，致血漿蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。
(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損;穀丙轉氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損;心肌酶譜異常表示心髒受累。
(5)重度先兆子癇可出現溶血，表現為紅細胞形態改變、血膽紅素>20.5μmol/L，而LDH的升高出現最早。若出現DIC，則有相應改變。
(6)對子癇患者應查血、電解質和血氣分析，可了解有無電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調。
2.尿液檢查
根據尿蛋白異常程度來確定病情嚴重程度。尿比重若>1.020提示有血液濃縮，若固定在1.010左右，表明有腎功能不全。先兆子癇患者尿鏡檢多為正常，若有多數紅細胞和管型，應考慮為急性腎衰竭或腎髒本身有嚴重疾患。
3.眼底檢查
視網膜小動脈可以反映全身髒器小動脈的情況。視網膜動靜脈管徑比正常為2∶3，妊高征時為1∶2，甚至1∶4。嚴重者伴視網膜水腫、滲出和出血，甚至視網膜剝脫。
4.心腦監測
對重度先兆子癇、子癇患者做心電圖和腦電圖檢查，可及時發現心、腦異常。對可疑有顱內出血或腦栓塞者，應作CT(或MRI)檢查有助於早期診斷。
5.B型超聲檢查
定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發育，可及時發現FGR，並可了解羊水量和胎盤成熟度。羊水量減少，如羊水指數(AFI)≤5cm，胎兒發育小於孕周，子宮動脈、臍動脈血流高阻，均提示胎兒缺氧，應積極處理。
6.胎心監護
自孕32周後應每周行胎心監護，了解胎兒情況。若無激惹試驗(non-stress test，NST)或縮宮素激惹試驗(oxytocin challenge test，OCT)結果可疑者應於3天內重複試驗。
臨產患者，若宮縮應激試驗(contraction stress test，CST)異常，提示胎兒缺氧，對產程中宮縮不耐受，應及時作剖宮產終止妊娠。
7.胎肺成熟度
胎肺成熟是胎兒出生後能否存活的基本條件。胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大，了解胎肺成熟度，適時終止妊娠，有利於減少孕產婦並發症和減少因早產所造成的圍生兒死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振蕩試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等。如胎肺成熟，可終止妊娠。
根據病史及臨床體征基本可作出先兆子癇的診斷，但須通過上述各項檢查，才能確定全身髒器受損情況，有無並發症，以確定臨床類別及製定正確處理方案。
1.患了妊娠 高血壓 ，飲食要圍繞著有利於消腫、降壓、增加蛋白質這幾個原則安排。鈉能使血管中的阻力增大，進而升 高血壓 。一旦患了高血壓，飲食必須少鹽，每天控製在2克以下。如果 水腫 嚴重，需實行無鹽飲食。含鹽量高的食品一定要避免食用，如鹹菜、火腿、臘腸、鹹麵包、海帶、海蜇等，都不能吃。
2.妊娠高血壓合並 腎病 ，容易刺激腎髒的食物要限製，做菜時不要放酒、辛辣調味品。含揮發油、辣素、草酸多的各種蔬菜，如菠菜、韭菜、芹菜、大蒜、蒜苗、香蔥、洋蔥頭、小紅蘿卜等最好少吃。可以吃有 利尿 作用的食物，如冬瓜、西瓜、葫蘆、茄子、茭白、玉米、赤小豆、綠豆、鯽魚等。另外，濃雞湯等經代謝後會產生過多的尿酸，會加重腎髒負擔，所以湯汁宜淡不宜濃。
3.需要控製脂肪攝入。尤其是動物脂肪，其供熱量必須低於10％。如果在孕前就有高血壓，還應避免食用高膽固醇的食物，如蛋黃、魚子、魷魚、動物內髒等。妊娠高血壓會導致大量蛋白質流失，必須從飲食中補充，最好能多選擇優質的動物性蛋白質，如乳類、瘦肉類、魚蝦類等。
4.維生素C和維生素E能夠降低妊娠高血壓的反應，可以多吃各類含維生素豐富的綠葉蔬菜和瓜果、堅果，像西紅柿、橘子、鮮棗、杏仁、腰果等。
5.娠高血壓的發病和身體缺鈣有重要關係，患病後要積極補鈣。另據研究，患有妊娠高血壓的準媽媽血鋅含量較低，可多吃瘦肉、魚蝦等加以補充。
6.雞蛋雖然蛋白質含量高，但是其分子較小，容易進入尿液流失，補充效果不是很好。而且蛋黃的膽固醇較高，不利於控製血壓。所以雞蛋並不是此時的最好選擇，每天吃1個即可。
(一)治療
先兆 子癇 處理的目的是預防 子癇 ，並及時發現全身髒器損害情況，包括胎盤功能，以對母兒最小的損傷來終止妊娠。
1.妊娠期 高血壓 與輕度 先兆子癇 加強 產前檢查 次數，注意病情發展。
(1)休息：精神放鬆，多休息，保證充分睡眠。休息、睡眠時取左側臥位以減輕右旋子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫，增加回心血量，改善腎及胎盤血流，增加尿量。
(2)飲食：攝入充足蛋白質，蔬菜，補足鐵與鈣劑。應避免過多食鹽，但不必嚴格限製，以免 低鈉血症 使產後易發生循環衰竭。
(3)藥物：為保證休息及睡眠，可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不給降壓、解痙藥物。降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果。美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章，包括655例輕度先兆子癇患者，分用降壓藥與不用降壓藥組，在孕周推遲、發展成重度先兆子癇、 胎盤早剝 、平均出生體重、FGR、剖宮產率、新生兒死亡上均無區別。
2.重度先兆子癇 需住院治療，以防子癇及各種並發症發生。治療原則為解痙、止抽、降壓、鎮靜，合理擴容 利尿 ，適時終止妊娠。
(1)解痙止抽藥物：硫酸鎂主要用於防止重度先兆子癇與先兆子癇發展成子癇、控製子癇 抽搐 與發作、防止產程中 抽搐 已有70多年的曆史。至今尚無更好的藥物替代它。
①作用機製：Mg2 可抑製運動神經末梢對乙酰膽堿的釋放，阻斷神經肌肉的傳導，使骨骼肌鬆弛而預防和控製抽搐;Mg2 降低腦細胞耗氧量，改善 腦缺氧 ;Mg2 使交感神經節衝動傳遞障礙，舒張子宮內血管周圍平滑肌，從而擴張血管，改善子宮血流。Mg2 增加內皮細胞釋放PGI2，抑製血小板的聚集;Mg2 降低血漿腎素活性，減少血管對加壓物質的反應。但不能用於降壓。
②用法：25％硫酸鎂(5g)加5％GS 500ml以1g/h的速度靜點，根據病情每天2～3次，總量10～15g。此外，采用50％硫酸鎂 7ml(3.5g)臀部深肌內注射，每天2次，總量為7g，以補充靜脈點滴Mg2 濃度不足。每天總量為22.5g，不超過30g。
③不良反應：部分患者有發熱、煩躁、出汗、口幹、惡心、心悸、 乏力 等反應。如Mg2 濃度高則可以抑製呼吸、降低肺功能、增加 肺水腫 機會，並抑製子宮收縮、延長產程、增加 產後出血 量及 產後出血 率。
④注意事項：血Mg2 在2～3.5mmol/L為有效治療濃度，達4～5mmol/L濃度時膝腱反射消失，達6mmol/L濃度時呼吸抑製，以後因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用藥前應做以下檢查：A.膝腱反射必須存在;B.呼吸每分鍾不少於16次;C.尿量每小時不少於25ml;D.必須準備10％葡萄糖酸鈣10ml，在出現Mg2 中毒 時應靜脈推注5～10min解毒用。
(2)降壓藥物：降壓藥是用於控製重度先兆子癇、先兆子癇及子癇的過 高血壓 。一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時，為避免腦血管意外、 胎盤早剝 才用。使用降壓藥時不要使 血壓下降 過快、過低以免發生意外。如血壓未達到一定高度，用降壓藥亦無作用。降壓藥不能止抽。使用時應選擇對心、腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物。
①硝苯地平(nifedipine)：為Ca2 通道拮抗劑。抑製Ca2 內流、鬆弛血管平滑肌。劑量為10mg口含或口服，3或4次/d，大劑量如40～80mg可抑製宮縮。與Mg2 同用時有協同作用。
②拉貝洛爾(柳氨苄心定，labetalol ：為α、β腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為50～100mg口服，3次/d。對子癇患者可用10mg靜脈點滴，如10min後 血壓下降 不理想，可再靜點20mg，待血壓穩定後改口服。
③肼屈嗪(肼苯噠嗪，hydralazine)：該藥擴張小動脈平滑肌，降低外周阻力而降壓，同時興奮交感神經、增加心率及心搏出量。劑量為10～25mg 口服，3或4次/d，可漸增加至200mg/d。子癇時可用5～10mg稀釋後靜 脈緩 推，或20～40mg溶於5％ GS 250～ 500ml靜點，根據原血壓狀態，使舒張壓維持在100～105mmHg。
④尼莫地平(nimodipine)：為Ca2 拮抗劑，能有效調節細胞內Ca2 水平，對腦血管有選擇性擴張，改善 腦缺氧 。大劑量可使升高的血壓降低。劑量為20～60mg口服，3次/d。子癇時可以0.5mg/h速度靜點，1h後1～2mg/h靜點，血壓控製後改口服。
⑤酚妥拉明 (苄胺唑啉)：為α腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為10～20mg溶入5％葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度靜脈點滴。
⑥硝普鈉(nitroprusside)：為強效血管擴張劑，它釋放出NO，直接擴張血管。其代謝產物硫氰化鹽使組織缺氧，代謝性酸 中毒 ， 腦水腫 ，對母兒均不利，隻能短期用，產前用不應超過24h。劑量10mg溶於5％葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度點滴，逐漸加量至血壓滿意。
⑦其他：如卡托普利 (巰甲丙脯酸，captopril)，因使母兒腎血流減少而致羊水過少、胎兒異常故現已不用。
(3)鎮靜劑：
①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌內注射或靜 脈緩 慢注射。
②巴比妥類藥：A.異戊巴比妥(阿米妥，amobarbital，amytal)250mg肌內注射或靜脈緩慢注射;B.硫噴妥鈉(thiopental sodium)0.5～1g,靜脈緩慢注射，但須注意喉痙攣。
③冬眠合劑(lyticcocktail)：有利於抑製子癇抽搐。呱替嗪100mg，異丙嗪50mg，氯丙嗪50mg，共6ml溶於5％葡萄糖液500ml靜脈點滴。緊急時可用1/2～1/3量肌內注射或溶於5％葡萄糖液10ml靜脈緩推5～10min。
(4)擴容與 利尿 ：重度先兆子癇時，血濃縮與低血容量是主要病理生理變化之一。擴容可糾正血濃縮，疏通微循環，改善髒器因灌注不足的缺氧。但毛細血管滲透性增加，易使血管內液流出血管外細胞間隙、細胞，致組織器官水腫，不恰當的擴容易發生肺與 腦水腫 。故現不主張擴容。擴容必須有指征：HCT>35％、全血黏度比值≥3.6～3.7、血漿黏度>1.6、中心靜脈壓1.020，有心、 腎功能衰竭 時禁用。
擴容藥物分膠體和晶體兩大類,常用製品有：人血白蛋白、全血、血漿、右旋糖酐-40。
近年認為，先兆子癇患者有效血容量已存在不足，利尿將加重血液濃縮與水電解質紊亂。但對重度先兆子癇心力衰竭伴 肺水腫 、可疑早期急性腎衰竭和子癇腦水腫者，使用快速利尿劑如呋塞米(furosemide)，或20％甘露醇(mannitol)脫水、利尿及降顱壓仍為重要治療措施。
(5)促胎肺成熟：對妊周
(6)終止妊娠：先兆子癇是妊娠所特有的疾病，終止妊娠後病情可好轉，故以對母兒最小的損傷適時終止妊娠是從根本上治療先兆子癇。
①終止妊娠指征：輕度先兆子癇，病情控製滿意，應在妊39～40周終止妊娠;重度先兆子癇、先兆子癇伴髒器損害者，其終止妊娠指征：A.經過積極治療24～48h無明顯好轉;B.妊娠36周以上，經治療好轉;C.妊娠
眾所周知，孕30周以前重度先兆子癇的圍生兒死亡率是很高的。近20年來產科監測手段與新生兒重點監護有長足進步，以及1994年以來廣泛應用糖皮質激素促胎肺成熟後，極大地改善了 早產兒 預後。人們開始挑戰“對遠離足月的重度先兆子癇積極終止妊娠”的原則，是否能適當延長胎齡以改善圍生兒病率與存活率?但上述期待療法一定要嚴格選擇病例，要在三級醫院進行嚴密臨床監測，能在病情有變化時即使終止妊娠，並需有完善的NICU，使
子癇控製2～4h，為防止再發作或抽搐反複發作雖用足量解痙、止抽、降壓藥物仍未能控製者。
②終止妊娠方式：依據病情與宮頸條件而定。 引產 與陰道 分娩 ：宮頸條件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加縮宮素靜點 引產 。臨產後注意監測產婦與胎兒。重度先兆子癇患者產程中需靜點硫酸鎂以防止子癇。第一產程應使孕婦保持安靜，適當縮短第二產程，可做會陰側切，胎吸或產鉗助產。防治產後出血。如產程中出現異常，應及時剖宮產終止妊娠。對以下情況應剖宮產結束 分娩 ：A.病情嚴重，有較重髒器損害，或不能耐受產程刺激者;B.子癇抽搐頻繁或昏迷，多種藥物難以控製者;C.宮頸條件不成熟而急需終止妊娠者;D.並發症及產科情況如胎盤早剝、HELLP綜合征或前置胎盤、第一胎臀位、頭盆不稱者;E.胎盤功能減退、胎兒窘迫者。
③產後24～48h內硫酸鎂及鎮靜劑等的使用不宜中斷，術後鎮痛不能忽視，以免發生子癇。需防治產後出血。
3.子癇的治療 子癇是重度先兆子癇發展的嚴重階段，對母兒危害極大，應控製抽搐後積極終止妊娠。處理如下：
(1)控製抽搐：首次以25％硫酸鎂(5g)+25％葡萄糖液20ml靜脈慢推5min，即1g/min;再以25％硫酸鎂20ml(5g)溶於5％葡萄糖液500ml，以1g/h不超過2g/h的速度靜點。期間可臀部深肌內注射硫酸鎂3.5g，2次/d。同時加用安定或冬眠合劑等鎮靜。為降顱壓，可用甘露醇或呋塞米，後者可防治肺水腫。用靜脈降壓藥物降血壓，首選硝普鈉或酚妥拉明(苄胺唑啉)。
(2)防止受傷：專人護理，床沿置擋板以防跌落。如有義齒應取出並以紗布纏的壓舌板置於上下臼齒間以防咬傷舌。
(3)減少各種刺激以免誘發抽搐。
(4)作各種檢查了解母兒狀態，並監測病情變化以便及時處理。
(5)抽搐控製後應終止妊娠。如宮頸條件不成熟，應做剖宮產結束分娩。
(6)產後仍有子癇發作的可能性，應堅持藥物治療。除鎮靜、降壓治療外，要繼續使用硫酸鎂解痙，至少至產後24h，重者至產後3天。因為用了大量硫酸鎂及鎮靜劑需防治產後出血。患者出院時若血壓仍較高，應堅持降壓治療。對先兆子癇患者要加強產後隨訪，包括測血壓和查尿蛋白，既有利於治療先兆子癇，又可及時發現原發高血壓或腎髒疾患。
(二)預後
PIH患者的血壓及蛋白尿一般於產後6周內恢複正常，少數患者血壓仍高，可能與原有高血壓未被發現，或有高血壓家族史有關。然而，PIH為全身性血管病變，可導致重要髒器功能損害，出現嚴重並發症如妊高征性心髒病、肺水腫、喉水腫、肝破裂、失明、 腎功能衰竭 、腦水腫、腦出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)綜合征(即溶血、血小板減少、肝功能異常)發病凶險，病死率很高。3％～5％妊娠婦女發生先兆子癇與子癇。