1、發病原因
目前一般認為與免疫反應或其他致病因子有關呼吸道或其他部位的細菌或病毒感染可能為本病的發病誘因因本病主要累及血管係統（動脈）故推測可能與藥物過敏亦有一定關係
2、發病機製
不能否認特異性體質對致敏物質的反應性改變在本病發病中所起的作用淋巴結活檢可見反應性網狀細胞增多；皮膚活檢可見炎性細胞浸潤或肉芽腫形成無纖維蛋白樣壞死性血管炎的組織學改變。
1、過敏性紫癜
免疫熒光發現係膜IgA、IgG和補體沉積。血清補體增高見於半數病例。
2、川崎病
細菌超抗原除具有抗原性外，尚在結構上類似MHC一Ⅱ分子，能與T細胞受體（TCR）Vβ2/8T區結合向直接活化T細胞，不需經抗原提呈細胞提呈抗原信息，從而選擇性擴張Vβ2/8T細胞克隆。現有報告Vβ2/8T細胞多克隆並不引起疾病。但當這些活化的克隆被其他感染源再刺激後（雙抗原學說）則進一步分化，產生炎症因子，尤其是IL一6，抑製p53表達，使淋巴細胞調亡減少，持續產生更多的炎症因子和黏附分子，造成血管炎症。
3、結節性多動脈炎
血管造影可發現受累的部位。
4、韋格內惡性肉芽腫
血清抗中性粒細胞細胞漿抗體（ANCA）常為陽性。本病預後不良，皮質激素、細胞毒性藥物以及增效磺胺可有一定療效
5、大動脈炎（無脈症）
血管造影可發現受累的部位。
6、Goodpasure綜合征
腎髒病理早期為局灶性纖維素樣壞死，繼而新月體腎小球腎炎進行性發展，腎小球間質炎性細胞浸潤，表皮下纖維素沉積，Igc、纖維蛋白原和C1沿基底膜（GBM）呈線樣沉積。血清抗GBM抗體陽性，該抗體對抗54一和48kDa一3，4，5Ⅳ型膠原。該型膠原為GBM的組成成分之一。
7。白塞綜合征
常伴高IgG血症，抗黏膜抗體陽性，HLA—B5和HLA—1327為易發人群。
多數患者以亞急性或慢性上呼吸道感染症狀起病，病初呈弛張熱敗血症表現，經數周或數月後可逐漸出現間歇性發熱，同時出現蕁麻疹樣、麻疹樣皮疹或局限性紅斑。紅斑好發於顏麵、四肢、手掌、蹠部等。多數患者在出現皮損時可有輕度關節疼痛。即使在高熱時，外周血象白細胞也可有不同程度的下降。本病的另一個特征是，在整個病程中無蛋白尿等腎髒損害的異常發現。
預防：早診斷，早治療本病在無熱期間，若用小劑量激素、免疫抑製藥進行充分維持治療，待γ球蛋白下降到正常後再停藥，可預防其複發
實驗室檢查：
1、血常規及血沉外周血象白細胞早期增多，以後輕度下降，血沉明顯增快。
2、免疫學檢查類風濕因子陽性，Coomb試驗也可陽性。但抗核抗體、抗DNA抗體及LE細胞多為陰性。血清補體輕度上升。血清γ球蛋白升高。
血管炎綜合征食療方：
1、丹參酒白酒500克，紫丹參90克，浸泡一周後，每次飲30毫升，1日1-2次。適用於脈管炎初期肢冷麻木者。
2、赤豆煮米仁赤豆100克，生熟米仁各30克，紅棗7枚，紅糖適量，著熟後服食。適用於肢體浮腫者。
3、飲食清淡富於營養，注意膳食平衡。忌辛辣刺激食物。以免造成病情反複的情況，比如說，海鮮、雞肉、狗肉等。與此同時，也不要禁食刺激性的食物。
因本病也是以機體免疫反應為主的綜合征，故其基本治療方法仍是使用糖皮質激素。開始每天可用潑尼鬆20～30mg，症狀緩解後，逐漸減量至每天7。5～10mg維持治療。用藥時間不定。待全身症狀消失，CRP陰性，血沉正常後，可暫時停藥觀察，若短期內不複發，可用潑尼鬆每天5mg繼續維持數月以求痊愈。也可用巰嘌呤每天30～50mg、環磷酰胺每天25～50mg，待γ球蛋白正常後停藥以期痊愈。若有複發，必須重新使用糖皮質激素或免疫抑製藥加以控製。另外，本病患者多數對藥物過敏，一旦發生藥物過敏，應加大免疫抑製藥的用量，因為藥物過敏可使病情逆轉。若在用藥過程中出現繼發感染，應給予有效的抗生素。維持用藥時間不等，長者可達五年。長期用激素維持治療最好采取隔天療法，以減少副作用。