抗利尿激素分泌異常綜合征並發症
血清鈉濃度底於135mmol/L稱為低鈉血症。低鈉血症的根本原因在於水的攝入超過了腎髒對水的排泄，使得血液中水分相對多於鈉。低鈉血症與鈉缺乏(sodium depletion)有一定的區別，鈉缺乏指的是機體總鈉量減少，它是引起低鈉血症的原因之一。但是，鈉缺乏並不一定伴有低鈉血症，而低鈉血症也不一定存在鈉缺乏。
多數低鈉血症伴有血液滲透壓(張力)的降低，但有些低鈉血症血液滲透壓並不降低甚至升高。血液滲透壓降低的狀態稱為低滲血症(hypoosmolemia)，它可產生一係列的表現，稱為低張綜合征(hypotonic syndrome)。
低鈉血症的治療目的在於提升血鈉濃度及血液張力，以恢複細胞特別是神經細胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細胞腫脹。
對血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應積極治療，治療的目標是將血鈉提升到125mmol/L，血漿滲透壓提升到250mOsm/L，這一水平雖然仍低於正常，但已不致引起神經係統損害。治療的方法是輸注高張NaC1溶液(濃度為3%～5%)。鈉的補給量可通過下式計算(式中0.6×體重為總體液量)：
需要鈉量(mmol)=(125-測得的血清鈉濃度)×0.6×體重(kg)
例如，若測得的血清鈉濃度為115mmol/L，病人體重60kg，則需補鈉360mmol，相當於NaCl 21.06g。
急性低鈉血症多主張以高張NaC1溶液(如3% NaCl溶液)治療，這樣可有效地升高血鈉濃度。高張NaCl溶液有擴容的作用，這對於充血性心力衰竭的病人來說是不利的。因此，對合並充血性心力衰竭的病人宜補給生理鹽水。SIADH病人也有一定程度的容量擴張，而且SIADH多有顯著的利鈉現象，故高張NaCl溶液往往不能有效地糾正低鈉血症。這些病人往往聯合應用生理鹽水(或高張NaCl溶液)和呋塞米，這是由於呋塞米可引起鹽的丟失，從而使細胞外液量減少。此外，呋塞米還可引起尿液稀釋，從而有助於血鈉的提升。近年有人試用血管緊張素Ⅴ2受體拮抗劑治療SIADH，獲得很好的效果。
一般來說，血鈉濃度達到125mmol/L時已可消除低鈉血症相關性症狀。而且，血鈉達到這一水平後即使不再給予高滲氯化鈉溶液，隻要適當控製水的入量，血鈉可在數天內逐漸恢複到正常水平。因此，沒有必要通過輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。
關於慢性低鈉血症的糾正速度目前仍有爭論。有報道稱，快速糾正嚴重低鈉血症的死亡率達33%～86%。如果血鈉的提升速度達每小時0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發生神經係統並發症的機會很大。相反，如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發生神經係統並發症。其死亡率並不增加。動物實驗顯示，重度低鈉血症大鼠如糾正過快，可引起彌漫性腦細胞壞死。而輕度低鈉血症即使提升很快亦不發生這種情況。目前主張以0.5mmol/(L·h)的速度將血鈉濃度提升到120～125mmol/L，其中第1個24h血鈉提升不超過12mmol/L，第1個48h血鈉提升不超過25mmol/L。年輕女性對低鈉血症的耐受性較差，為避免出現嚴重的低鈉性腦損害，可適當提高血鈉的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)為宜。根據預期的血鈉提升速度可計算出補鈉的速度：
補鈉速度(mmol/h)=預期血鈉提升速度×0.6×體重(kg) 例如，若病人體重為70kg，預期血鈉提升速度為0.5mmol/(L·h)，則補鈉速度應為21mmol/h。如輸注生理鹽水(鈉濃度為154mmol/L)，則每小時應輸入136ml;如補充的是3% NaCl溶液(鈉濃度為513mmol/L)，則每小時應輸入41ml。
在補鈉過程中應不斷檢查血電解質濃度(國外有人建議每2h檢查1次)，以監測血鈉提升速度。如血鈉提升速度超過預期的速度，應減慢滴速。當血鈉升高到120～125mmol/L時，可停止補鈉，因為這一水平雖然仍低於正常，但不會引起低鈉性腦損害。
無症狀性低鈉血症的低血鈉程度較輕，一般通過治療原發病可使血鈉恢複到正常，無需補給高張NaC1溶液。
