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抗利尿激素分泌異...(抗利尿激素分泌異... )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
75-85%,多以控製症狀為主
多發人群:
所有人群
發病部位:
典型症狀:
嗜睡 昏睡
並發症:
低鈉血症 腫脹
是否醫保:
掛號科室:
內分泌科
治療方法:
藥物治療

抗利尿激素分泌異...鑒別?

抗利尿激素分泌異常綜合征鑒別

  低鈉血症與低滲透壓血症的病因多種多樣,低鈉血症又可分為“真性”低鈉血症和“假性”低鈉血症,所謂“假性”低鈉血症,是指高脂血症與高血漿蛋白血症時,血漿中含水部分減少,而血鈉實際上僅存在於血漿中含水部分,因而所測得血鈉濃度下降,形成“假性”低鈉血症,可見於高脂血症、多發性骨髓瘤、幹燥綜合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三酯血症或口服降糖治療時。“真性”低鈉血症的病因除了SIAVP外,還存在下列原因:

   1.胃腸道消化液的喪失

這是臨床上最常見的低鈉血症原因。各種消化液中鈉離子濃度,除胃液略低外,均與血漿鈉離子濃度相近,腹瀉、嘔吐及胃腸、膽道、胰腺造瘺或胃腸減壓吸引都可失去大量消化液而致低鈉血症。

  2.大量出汗

汗液中氯化鈉含量約0.25%,含鈉量與出汗的“量”有關。在顯性出汗時,汗液中含鈉量可增高到接近血漿中鈉濃度。高熱病人或在高溫區勞動作業大量出汗時,如僅補充水分而不補充電解質,都可發生以缺鈉為主的失水。

  3.腎性失鈉

腎功能衰竭時尿鈉排泄可以增多,加以此時腎髒對低鈉時的主動瀦鈉反應消失,當尿毒症引起嘔吐、腹瀉而致機體缺鈉時,由於腎小管對醛固酮不起反應,尿中繼續排鈉,而致低鈉血症。失鹽性腎病、醛固酮減少症、Fanconi綜合征、遠端腎小管性酸中毒、甲狀旁腺機能亢進症、Bartter綜合征等均可導致腎小管重吸收鈉減少,尿排鈉增多而致低鈉血症。此時,多有相應腎髒病史可資鑒別。

  4.甲狀腺功能低下

甲低時由於AVP釋放過多或腎髒不能排出稀釋尿而引起低鈉血症。但本病常有低代謝症狀如怕冷、嗜睡、腹脹、便秘、脈緩、體重增加,有典型的黏液性水腫,血清T3、T4降低,TSH升高,可資鑒別。

  5.腎上腺皮質功能減退、腎小管病變

常伴有效循環血容量減少、低滲透壓血症、低血壓、低滲性脫水以及氮質血症,易於鑒別。

  6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征

多有明顯水腫、腹水、尿鈉降低,此時水瀦留多於鈉瀦留,出現稀釋性低鈉血症,呈鈉正平衡,血漿腎素活性增高,醛固酮亦增高。

  7.糖尿病酮症酸中毒

血糖高、血漿滲透壓高時可出現低鈉血症,高血糖時血鈉低可能是由於細胞外液高滲,使細胞內水移向細胞外以致血鈉被稀釋,且此時腎小管濾液中含糖多,滲透壓高,腎小管對鈉的重吸收受抑,尿中排鈉增多。此時有糖尿病史及血、尿酮陽性、血糖升高等特點可以鑒別。

  8.腹水及大麵積燒傷

腹水所含鈉離子濃度與血漿相近,故大量放腹水特別是反複多次放腹水或1次放腹水過多,可致低鈉血症,大麵積燒傷使血漿外滲致失鈉失水,但缺鈉比缺水更明顯,易於鑒別。

  9.慢性病細胞綜合征

見於久病虛弱者,如肺結核、肺癌、肝硬化晚期、營養不良及年老體弱者,長期營養不良、惡病質使細胞內有機物質喪失,細胞外鈉離子進入細胞內;或者患者滲透壓閾值重調,導致低鈉血症。

  10.精神性煩渴

患者由於飲水過多可引起低鈉血症,血漿滲透壓可降低,但尿滲透壓明顯降低,易與SIADH鑒別。

  此外,SIADH的症狀有時與其原發疾病的症狀相近或相同,易於混淆,如中樞神經係統疾病病情加重時也可有SIADH所伴的神經精神症狀,抑鬱症時的抑鬱症狀易與抗抑鬱劑如氟西汀等所致的SIADH病情混淆。此時多依賴定期的血鈉、血漿滲透壓、尿鈉排泄量等實驗室檢查來鑒別。

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