一、發病原因
偏頭痛的病因至今仍不清楚，主要的病因學說有兩種，但均不能圓滿地進行解釋，現將其簡單介紹於下。
1.血管源學說 腦血流量的研究表明在發作先兆期，某些局部腦血流量明顯減少，符合顱內血管收縮，由於缺血引起視覺改變或感覺異常等症狀;頭痛發作時腦血流量顯著增加，這是繼發於血管收縮後，腦組織長時間缺血、缺氧，局部乳酸堆積致使血管擴張。
2.經源學說 生化的研究表明：
(1)中5-羥色胺水平的波動對血管的收縮與舒張產生影響。
(2)5-羥色胺與細胞外液中的緩激肽、組胺及血管弛緩緩激肽等神經肽類作用導致動脈無菌性炎症。二者聯合作用引起發作前的先兆症狀及偏頭痛的發作。
二、發病機製
有關偏頭痛發病機製尚不清楚。各種誘因引起發病的機製，大體上可概括為血管源學說和神經源學說兩大類。
神經源學說認為，偏頭痛的病變發源地在中樞神經係統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭痛的血管性表現是繼發於神經中樞的“釋放”。偏頭痛呈現的各種複雜症狀是大腦皮質功能紊亂的結果。可能是原發於下丘腦-間腦水平的腦部閾值障礙。偏頭痛患者有遺傳傾向，使發病的閾值降低;在各種環境因素及誘發因素影響下，可導致腦部閾值進一步下降，通過一係列改變最終形成偏頭痛發作。
顱腦血管主要由去甲腎上腺素及5-羥色胺(5-HT)能神經支配，這些神經元的細胞體分別位於腦幹的藍斑及縫際核。腦5-HT受體主要集中在縫際核，其中主要是5-HT1A受體，也有5-HT1D受體。給雙氫麥角胺後，該藥分布在縫際核內的濃度也最高，因此該處也是藥物作用的重要部位。精神緊張，焦慮不安、過度疲勞或其他環境因素的改變，可導致腦幹神經元興奮，去甲腎上腺素、5-HT等遞質釋放活動增強。導致頭顱血管舒縮改變，腦缺血及血管的“無菌性炎症”。在實驗動物中，用電刺激縫際核附近的神經元也能造成偏頭痛樣頭痛。
和偏頭痛發病關係密切的是5-HT1的受體，其亞型5-HT1D的作用很重要，它主要分布於大腦脈絡叢血管，能調節腦血流。臨床研究發現，抗偏頭痛藥物的效應主要和5-HT1D及5-HT1B受體有關。麥角胺是最強的5-HT1A受體激動劑，而舒馬普坦主要是5-HT1D受體激動劑，後者具有更高的特異性。
實驗證明，硬腦膜小血管對各種刺激處於高敏狀態是產生頭痛的一個重要來源。腦膜血管周圍分布有許多三叉神經發出的纖維(三叉-血管纖維)，各種病理改變刺激三叉神經末梢的傷害感受器，異常信號通過三叉神經中樞支傳遞到腦幹，丘腦及大腦皮質，產生疼痛感及惡心、嘔吐、出汗等症狀。
偏頭痛並不影響妊娠和分娩過程。患者在妊娠頭3個月內偏頭痛可以加重，而在妊娠後6個月中常改善或發作停止，有60%～80%的婦女偏頭痛可完全停止，在分娩後又有複發，這可能與妊娠期間雌激素水平高有關。女性患者服用避孕劑時發作往往加重、加頻。妊娠婦女偏頭痛發作本身對胎兒影響不大，但其子女偏頭痛發病率明顯增高，三組病例的統計顯示：父母均無偏頭痛的265人中有76人(28.7%)患偏頭痛;父母一方患偏頭痛的1250人中有564人(45.1%)患同病;父母雙方均患偏頭痛的383人中有285人(74.7%)患同病。因此從優生學角度來看，患偏頭痛患者選擇婚配對象，應避免與患有同病或同病家族史者結婚。
