一、發病原因
引起心絞痛的病因包括：①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);②冠狀動脈痙攣，如變異型心絞痛;③冠狀動脈其他病變：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠狀動脈病變：如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴重貧血、甲亢、陳發性心動過速;⑤低血壓、血液黏滯度增高或血流緩慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣。
二、發病機製
心絞痛是心肌缺血的後果，是心肌需氧和供氧之間的不平衡造成的。增加心率、左室室壁張力和收縮力可增加需氧量;冠狀動脈血流量及其含氧量決定心肌的供氧量。
1.心肌需氧量增加引起心絞痛
供氧量相對恒定，心肌需氧量增加可引起心絞痛，這種情況稱為心肌需氧量增加性心絞痛。心肌需氧量增加通常是交感神經末梢釋放去甲腎上腺素引起的，是勞累、情緒激動或精神應激的生理反應。在從事各項活動時，心肌需氧量增加的快慢具有重要意義。匆忙的行動以及用力將二手舉過頭的運動特別容易誘發心絞痛。情緒激動對氧供和氧耗比率的影響是複雜的。情緒緊張增加交感神經張力，減少迷走神經活動，同時使血壓升高;憤怒可使原先存在狹窄的冠狀動脈收縮，但不一定影響耗氧量。諸如進食後從事運動以及因寒戰、發熱、甲亢、各種原因的心動過速造成的代謝需要增加等因素也可使心肌需氧量增加，從而引起病情穩定的固定型狹窄冠心病患者心絞痛的發作(研究證實，這類患者心絞痛發作時心肌需氧量均明顯增加，特別是心率增加較為明顯)。與不穩定型心絞痛患者的情況不同，穩定型心絞痛患者在缺血發作之前有明顯的心率增加，形成缺血的可能性與心率增加的幅度和持續時間成正比。
心肌缺血通常都存在著固定的冠狀動脈狹窄，心肌供氧受限，勞累、情緒激動或發熱等因素刺激心肌需氧量增加可誘發心肌缺血，從而產生胸部不適。
2.暫時性氧供減少引起心絞痛
已證實，不穩定型心絞痛和慢性穩定型心絞痛患者的症狀發作均可由於冠狀動脈收縮引起暫時性心肌缺血所造成。有人稱之為供氧不足性心絞痛。冠狀動脈床有良好的神經支配，多種刺激可改變冠狀動脈張力。非閉塞性冠狀動脈內血栓形成是引起氧供減少和心絞痛發作的另一原因，但常表現為靜息時心絞痛即不穩定型心絞痛，而不是慢性穩定型心絞痛。
典型的穩定型心絞痛患者的固定性狹窄程度已足夠導致冠脈血流量不足，不能滿足運動增加的需氧量。在此基礎上，僅有較小的冠狀動脈動態收縮就足以造成冠脈流量儲備功能的進一步不足，使冠狀動脈血流量降到關鍵性水平以下，引起心肌缺血。
3.固定性閾值和可變的閾值心絞痛的比較
在慢性心絞痛病人中，心絞痛閾值變化範圍可有很大差別。通過增加需氧量而發生的固定閾值的心絞痛病人，基本上沒有血管收縮的動力學成分改變，誘發心絞痛的體力活動水平是相對恒定的，患者能預知誘發心絞痛的體力活動量。病人進行運動試驗時，誘發心絞痛或心電圖缺血表現的血壓心率乘積是恒定或接近恒定的。
心絞痛閾值可變化的病人，大部分有冠狀動脈固定性狹窄，冠狀動脈收縮可使血管產生動態狹窄，這在引起心肌缺血的機製中起著重要作用。典型的心絞痛閾值可變化，病人有時能完成相當大量的體力活動而不出現症狀;有時較輕度的體力活動就引起臨床和(或)心電圖的心肌缺血表現，甚至靜息時也會發生心絞痛。如外界環境寒冷使心絞痛易於發作，這是因為前者一方麵使靜息或運動時周圍血管阻力增加，動脈壓增高，通過需氧量增加，使出現心絞痛的閾值降低;另一方麵它引起冠狀動脈收縮，這是心絞痛閾值降低的另一原因。
4.混合型心絞痛
這個術語是由Maseri提出的，用以描述許多界於固定性和可變閾值之間的心絞痛。理解穩定型心絞痛患者的病理生理和臨床心肌缺血關係，對選擇抗心肌缺血藥物以及用藥時間有重要意義。在心肌的需氧和供氧的不平衡中，需氧量增加所占的比重越大，則β阻滯藥有效的可能性也越大。治療血管收縮占主要因素的心絞痛發作時，用硝酸酯鹽和鈣拮抗藥更為有效。在缺血發作之前先有心肌需氧量增加，即表示有需氧量增加性心絞痛，據此可選用β阻滯藥作為主要的治療藥物。
穩定型心絞痛的病理基礎是其冠狀動脈粥樣硬化斑塊的穩定，其斑塊表麵光滑，無潰瘍、出血、血栓等急性因素存在。
