穩定型心絞痛一般治療
穩定型心絞痛西醫治療
（一）治療
心絞痛的治療應包括以下四個方麵。
1.冠心病易患因素的糾正
如積極治療高血壓;控製體重、停止吸煙、合並糖尿病者需降低升高的血糖。如有貧血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的藥物均需注意糾正或避免。
2.調整生活方式
減輕或避免心肌缺血的發作。例如估測患者的體力活動耐量，調整日常生活及工作量。患者應避免突然的勞累動作，尤其在較長時間休息以後，例如對晝夜心絞痛發作規律的研究發現，清晨起來後的短時間內，心絞痛閾較低，因此，起床後活動動作宜慢，必要時須用硝酸甘油作預防。
3.心絞痛的藥物治療
藥物是治療冠心病最基本、最重要的方式，不僅可緩解急性發作，還可以預防心絞痛發作，提高病人的生活質量。
(1)急性發作時的治療：
在心絞痛突然發作時，要立即停止活動並休息。若症狀仍不緩解，可使用作用較快的硝酸酯類藥物，一般首選硝酸甘油和硝酸異山梨酯。
①首先舌下含服硝酸甘油：0.3～0.6mg，因可為唾液所溶解而吸收，1～2min即開始起效，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3min內見效。若無效或未充分緩解，可每隔5min再含服0.4mg;15min內可含1.2～1.5mg，若心絞痛症狀持續20min，且不為硝酸甘油所緩解可到附近醫療中心就診，以除外急性心肌梗死。
②硝酸異山梨酯：5～10mg 舌下含服，1～5min見效，作用維持2～3h。市場上有這兩種藥物的噴霧劑，比片劑更容易吸收。
③也可含服一些起效快的中藥製劑，如速效救心丸、複方丹參滴丸等。
(2)緩解期的治療：
可使用硝酸酯類、β受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥及抗血小板藥物。
①硝酸酯類：臨床常用的硝酸酯類主要是硝酸甘油、硝酸異山梨醇(消心痛)和單硝酸異山梨醇。
A.單硝酸異山梨醇酯：與硝酸異山梨醇(消心痛)相比單硝酸異山梨醇不需要通過肝髒首次代謝，具有100%的生物利用率，其血清半衰期為4～5h，明顯長於消心痛的血清半衰期，是近年來應用較多的藥物，其中20mg的劑型有長效心痛治、異樂定、魯南欣康和麗珠欣樂，作用可持續8h，適合於2次/d給藥。30mg，40mg，50mg，60mg的劑型有依姆多(有30mg及60mg兩種劑型)、德脈寧、長效異樂定，臣功再佳及莫諾確特等，藥效可持續16～24h，一般1片/d即可。
B.速效類硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)口腔噴霧劑：是硝酸甘油和消心硝酸異山梨醇(消心痛)的改進劑，噴霧後15～30s起效，3～4min作用達高峰，可維持1～1.5h。
C.長效硝酸甘油緩釋劑：有2.5mg和6.5mg兩種，口服後，前者2～8h療效明顯，後者則作用持續時間更長。
D. 硝酸異山梨醇(消心痛)皮膚噴霧劑：噴霧皮膚後約30～60min起效，藥效可維持12h。
E.硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)的靜脈劑型：適用於急性心肌梗死早期和不穩定性心絞痛的急性發病期。
硝酸酯類藥物的主要副作用是：頭痛、頭暈、反射性心動過速和直立性低血壓等。
②鈣通道拮抗藥：常用的有3類：
A.二氫吡啶類：如硝苯地平、氨氯地平(絡活喜)、波依定，拜心同和尼卡地平。因降低血壓作用明顯，適用於冠心病並高血壓的患者。硝苯地平常用量為30～120mg/d，分3～4次口服;氨氯地平(絡活喜)為5～10mg/d，1次口服;非洛地平(波依定)2.5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。
B.粟堿的衍生物：如維拉帕米，160～320mg/d，分3～4次口服;維拉帕米緩釋劑劑型為240mg/片，1次/d。
C.1.5-苯噻嗪衍生物：如地爾硫，90～240mg/d，分3～4次口服。
主要副作用：二氫吡啶類可使血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈、疲乏、胃腸道不適和周圍水腫(以踝關節周圍為常見)。而維拉帕米和地爾硫卓的主要副作用是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭、頭痛和疲乏等。
③β受體阻滯藥：臨床常用β受體阻滯藥有普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾(美多心安)和比索洛爾(康可);這些β受體阻滯藥均無內源性擬交感活性，除普萘洛爾(心得安)外，均是心髒選擇性作用於β受體，故心得普萘洛爾(心得安)近來已較少使用。β受體阻滯藥應用劑量國內明顯低於國外。
A.美托洛爾(美多心安)：美托洛爾(美多心安)是脂溶性，主要經肝髒代謝。劑量25～200mgd，分2～3次口服;使用劑量低於100mg/d時有心髒選擇性。
B.阿替洛爾(氨酰心安)和比索洛爾(康可)：為水溶性，主要經腎髒代謝，阿替洛爾(氨酰心安)12.5～100mg/d，分1～2次口服;比索洛爾(康可)2.5～10mg/d，1次/d口服。比索洛爾(康可)10mg時相當於阿替洛爾(氨酰心安)100mg的療效。血清半衰期阿替洛爾(氨酰心安)為6～9h，比索洛爾(康可)為18～24h。
④抗心肌缺血藥：在正常無心肌缺血的情況下，心髒活動的能量60%～90%來自心肌細胞內的脂肪酸代謝。10%～40%由糖酵解和乳酸氧化提供。心肌缺血時，遊離脂肪酸動員增加，脂肪酸氧化速度增加，葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代謝)ATP份額被壓縮了5%～10%，ATP生成的速率下降。如以1.6碳軟脂酸供能時，每消耗1個氧分子(O2)可產生4.3個ATP的能量;而以葡萄糖氧化時，每消耗1個氧分子可提供6個ATP的能量。可見消耗同樣的氧，葡萄糖供能比遊離脂肪酸氧化供能的效能高12%～28%。由於糖酵解和乳酸產生增加，導致細胞內pH降低，影響離子泵的正常功能和鈉、鉀離子的跨膜流動，鈣離子在細胞內過載，導致心功能下降。在中等程度心肌缺血時(冠脈血流量僅為正常30%～60%)雖然有乳酸堆積，心肌仍以耗氧較多的脂肪酸氧化作為能量的主要來源，丙酮酸轉化為乳酸;使心肌功能進一步受影響。
曲美他嗪(萬爽力)：為優化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥。作用於線粒體水平，通過選擇性抑製長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑製脂肪酸氧化，增加葡萄糖有氧代謝，減少ATP產生的氧耗和乳酸H 的堆積，減少細胞酸中毒及細胞內Ca2 超負荷，減輕自由基損害。保證了離子泵的正常功能，鈉、鉀離子的跨膜流動，繼而保持了細胞的自身平衡。具有直接的心肌細胞保護作用，對血流動力學沒有影響。
穩定型心絞痛的病人冠狀動脈已有較明顯的固定狹窄，不能通過冠狀動脈適應性的擴張來增加血流灌注，同時由於內皮細胞功能的損傷，NO(一氧化氮)產生減少，使在體力運動、情緒激動或寒冷氣候時冠脈收縮，故約有30%穩定型心絞痛患者可以靜息狀態下出現症狀發作。作為第一個3-KAT抑製劑，“曲美他嗪(萬爽力)”有助於優化心肌能量代謝，從脂肪酸氧化轉向葡萄糖氧化，恢複糖酵解和氧化的耦聯，促使氧耗較少的ATP產生，有助於缺血心肌機械功能的恢複。
在2001年9月在瑞典斯德哥爾摩召開的歐洲心髒病年會(ESC)對曲美他嗪的治療進展進行了專題研討。認為在治療穩定型心絞痛β受體阻滯藥是一線藥物，但該類藥有一定的禁忌證，在老年患者更易發生。硝酸酯、鈣拮抗藥、曲美他嗪可在一線藥物有禁忌證或耐受性差時作為二線藥物使用。研究證實，在治療穩定型心絞痛時，與有血流動力學作用的藥物相比，TMZ至少有同等的療效，而病人的耐受性更好。有作者應用TMZ 20mg，3次/d(71例)，與普萘洛爾(心得安)40mg，3次/d(78例)比較;結果顯示治療心絞痛二者同樣有效。TMZ與其他藥物聯合應用時常有較好的協同作用，如在延長運動至心絞痛發作和ST段降低的時間上，TMZ與硝酸酯合用較β受體阻滯藥和硝酸酯合用更有效。地爾硫卓治療無效的病人加用TMZ可使症狀改善。
還有TMZ改善左心室功能，提高LVEF，對內皮細胞、平滑肌細胞和血小板等的作用也有相關研究報道。總之，由於TMZ的獨特作用機製和良好的安全性，它的臨床運用範圍在不斷擴大，已從單純治療冠心病穩定型心絞痛，擴展到對多種心肌缺血狀態及缺血性心功能障礙時的保護。
⑤抗血小板的藥物： 主要抗血小板的藥物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、雙嘧達莫(潘生丁)、魚油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纖維蛋白原受體)拮抗藥等。
4.心絞痛的介入性治療
主要指冠狀動脈血運重建療法，目前主要有兩種即PTCA(經皮腔內冠狀動脈成形術)和CABG(冠狀動脈搭橋術)。
(1)PTCA：
即用經皮穿刺方法送入球囊導管，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術。其治療機製是通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓，使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流衝擊下，重新塑形生成新的平滑內腔，並在較長時間內保持血流通暢。
目前隨著PTCA技術的改進、材料的改良、優質影像增強係統的引入及PTCA操作經驗的積累，其臨床適應證在擴展。在臨床上藥物治療無效，病人要求行血運重建治療;同時有血管再通操作成功的可能性的病人可考慮進行PTCA的治療。
(2)CABG：
它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合，可以達到立即恢複和(或)增加缺血心肌的血流量，有效地降低心絞痛的發生率，緩解症狀，改善心髒功能提高生活質量。
（二）預後
穩定型心絞痛患者的預後較不穩定型心絞痛患者的預後為好。穩定勞力型心絞痛的預後主要決定於心肌缺血的程度和心功能狀況。慢性穩定性心絞痛患者，有些合並無症狀心肌缺血發作。多數報道認為，慢性心絞痛患者在日常生活中，Holter檢測有無心肌缺血，對評估患者的長期預後有一定價值，但尚需有更充分證據的前瞻性研究驗證。Rocco等觀察入選的86例穩定性心絞痛患者，心電圖運動試驗均陽性，其中49例(57%)在日常活動中Holter檢測有心肌缺血。隨訪最長25個月[平均(12.5±7.8)個月]。隨訪結果可見，臨床事件(包括猝死、心肌梗死、不穩定型心絞痛、CABG)的次數，在Holter檢測出有心肌缺血的比無缺血者預後差，也提示心電圖運動試驗和Holter檢測均有心肌缺血預後不良。
