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腹壁壞死性筋膜炎(腹壁壞死性筋膜炎 )

別名:
腹壁非氣性壞疽,腹壁壞死性丹毒,腹壁急性皮膚壞疽,腹壁溶血性鏈球菌壞疽
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%-75%
多發人群:
所有人群
發病部位:
腹部 免疫係統
典型症狀:
靜脈血栓 高熱 煩躁不安 撚發音 淺筋膜炎
並發症:
膽囊炎 腹膜炎
是否醫保:
掛號科室:
普外科 胃腸外科
治療方法:
藥物治療

腹壁壞死性筋膜炎是怎麼回事?

  腹壁壞死性筋膜炎疾病病因

一、發病原因

  本病好發於全身免疫機能低下及有小血管病變的患者,從新生兒到60歲以上的老年人均可發病,尤其是老年病人合並糖尿病、動脈硬化或惡性腫瘤接受化療或免疫抑製劑者更易發生。絕大多數為繼發性壞死性筋膜炎,均有原因或危險因素可查;有15%~18.2%的急性壞死性筋膜炎原因不明,屬於特發性感染。

1.危險因素

綜合文獻報道,與本病發病有關的危險因素有:

  (1)手術及創傷:多發生於腹部手術及創傷後,尤其是闌尾切除術後、結直腸手術後、合並結直腸損傷的腹部損傷或腹壁創傷後較易發生腹壁壞死性筋膜炎。Casall等曾報道12例壞死性筋膜炎均有腹部損傷或腹部手術史。其他一些手術治療(介入操作如經頸靜脈肝內門腔分流、手術穿刺、CT或超聲引導下經導管行膿腫引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草藥或艾火燒灼、局部封閉治療等)和癤腫抓破後均易誘發本病。

  (2)慢性疾病:糖尿病、慢性腎功能衰竭、先天性白細胞減少等,其中糖尿病是最常見的患病因素和危險因素。

  (3)血管疾病:動脈硬化、高血壓、周圍血管疾病等。

  (4)感染疾病:臍炎、腹腔感染(急性闌尾炎、膽囊炎、腹膜炎等)、梅毒、傷寒等感染。

  (5)惡性疾病:惡性腫瘤、白血病、艾滋病等。

  (6)年老體衰、營養不良等。

  (7)濫用或長期應用糖皮質激素及免疫抑製劑。

  (8)化療、放療。

  (9)其他:酗酒、吸毒、肥胖、尿外滲、陰莖異常勃起、過度性交等。

  2.病原菌

引致壞死性筋膜炎的病原菌較多,且多為皮膚、腸道、尿道的正常菌群,尤其與創傷和切口鄰近部位的正常菌群分布有關。其中常見的需氧菌有金黃葡萄球菌、A組鏈球菌、大腸埃希菌、腸球菌、變形杆菌、假單胞菌、克雷白杆菌等;常見的厭氧菌有厭氧鏈球菌、脆弱類杆菌、梭狀芽孢杆菌等;而且多由需氧菌和厭氧菌協同致病。

  3.易感因素與病原菌

近年研究發現,不同的易感因素與不同的病原菌關係密切.如外傷後感染,病原菌中梭狀芽孢杆菌多見;糖尿病患者發生感染,病原菌以脆弱類杆菌、大腸埃希菌、金黃葡萄球菌多見;惡性腫瘤和免疫抑製病人發生感染,以假單胞菌、大腸埃希菌等最常見。

  繼發性腹壁壞死性筋膜炎的病原菌主要傷口侵入,且多為細菌的混合感染。Ruose等報道16例壞死性筋膜炎,共培養出75種需氧菌和厭氧菌,另有學者報道81例患者培養出的細菌達375種,有的病人感染細菌種數可高達5~6種。一些研究結果統計顯示,包括腹壁在內所有部位的壞死性筋膜炎以厭氧菌和需氧菌混合型感染者最多見,約占總數的68%;單純厭氧菌培養出者次之,約占22%;有需氧菌培養出者最少,僅占10%。由此不難看出,厭氧菌是最常見的病原菌。臨床上腹股溝區、下腹壁壞死性筋膜炎的厭氧菌發現率最高。很多病人之所以厭氧菌培養陰性,可能與標本收取、存放、轉遞或培養接種條件等環節出現問題和(或)不符合實驗要求有關。

  特發性腹壁壞死性筋膜炎發病原因不清。研究表明免疫功能失調,特別是合並惡性腫瘤、糖尿病、動脈硬化、應用糖皮質激素和免疫抑製劑等因素與之關係密切。其病原菌可能由體內其他部位血行播散到患處,如來源於牙齒和咽喉及扁桃體等處。

  二、發病機製

  壞死性筋膜炎開始發生於筋膜和皮下組織,最初皮膚並不受累,隨著感染沿筋膜麵快速擴散和病情的發展,需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗,以及受累區域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成,導致組織灌注不良,供氧大幅度的下降,可使PaO2 下降幅度達2.66~3.99kPa。此外,中性粒細胞聚集到病灶部位發揮吞噬入侵細菌的功能時,可增加20倍以上的氧耗量,使局部組織原已降低的PO2進一步下降,甚至降至零,這不但嚴重影響了中性粒細胞吞噬細菌的能力,而且更有利於厭氧菌繁殖,導致受侵局部組織病理損害更為加重,從而引起大範圍的皮膚、皮下組織和筋膜缺氧、壞死。由於厭氧菌大量繁殖生長和產生腫瘤壞死因子、鏈激酶、透明質酸酶等,使組織結構進一步被分解破壞;加之腹部筋膜與肌肉間組織較疏鬆,以及厭氧性鏈球菌、大腸埃希菌等一些產氣菌感染可產生氣體,使組織間隙積氣、壓力升高,使感染不易局限,沿皮下筋膜迅速向周圍擴展,至胸壁、臀部等鄰近區域。受累皮下組織、筋膜相繼出現炎性水腫、壞死,炎性細胞、細菌浸潤、惡臭膿性、血性分泌物覆蓋於壞死筋膜和肌肉。

  一些大的腹部手術、嚴重的腹部外傷和腹部感染可使機體免疫係統受抑製或損害,如細菌和(或)毒素可使脾髒等免疫器官的免疫功能處於抑製狀態,P因子(properdin)、調理蛋白(opsonic protein)及補體(complement)的產生水平降低,致使血液循環中的多形核白細胞和吞噬細胞的吞噬作用削弱,進一步加重加快了感染的進展。隨著大量毒素的吸收、細菌或膿栓進入血液,病人迅速出現全身中毒症狀,寒戰、高熱或體溫不升、中毒性休克、DIC,嚴重者很快出現多器官功能不全或衰竭。

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