一、發病原因
垂體腺瘤為垂體卒中最常見的原因。垂體腺瘤可以發生自發性出血、梗死、壞死，引起垂體卒中，但某些誘因也起一定作用。外傷(包括輕微外傷)可誘發垂體卒中;腦脊液壓力的變化如腰穿引起的腦脊液壓力降低，咳嗽、Valsava動作、潛水(超過18m)等引起的腦脊液壓力增高，均可誘發垂體卒中;動脈血壓的變化如血管造影及情緒激動引起的血壓升高也可誘發垂體卒中;應用抗凝劑、雌激素水平的升高、溴隱亭治療、垂體腺瘤的放射治療及垂體功能試驗均可誘發垂體卒中。
非腺瘤性垂體卒中的原因很多，產時或產後大出血、糖尿病、動脈硬化、高血壓、結核、甲狀旁腺功能減退、破傷風、心力衰竭、急性溶血反應、腦膜炎、顳動脈炎、高顱壓等均可引起垂體卒中。
二、發病機製
1.垂體腺瘤性垂體卒中
垂體腺瘤發生瘤內出血的幾率遠高於其他顱內腫瘤，文獻報道的垂體腺瘤瘤內出血發生率約為其他顱內腫瘤的5倍(垂體腺瘤為9.6%～17%，其他顱內腫瘤為2.9%～3.7%)。這一特性看來與腫瘤的位置無關，因為其他非腺瘤性鞍上腫瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂體卒中的首發改變為瘤內缺血，繼則出現水腫、壞死，最後引起出血。垂體腺瘤易出血可能與以下因素有關：有些垂體腺瘤生長迅速，超過了腫瘤血液供應的限度，從而引起缺血性壞死，隨後發生出血。有些垂體腺瘤並不大，但也發生了卒中，原因可能是腫瘤的生長致營養腫瘤的垂體上動脈受壓，但也有人持相反的觀點，認為營養垂體腺瘤的血管多來源於垂體下動脈，這樣垂體上動脈受壓將引起正常腺垂體的缺血而不會使腫瘤發生壞死、出血。此外，瘤內血管的內在缺陷(如血管硬化、脆性增加等)也與垂體卒中有關。
溴隱亭治療可誘發垂體卒中，曾有文獻報道，PRL瘤和GH瘤的病人在首次服用溴隱亭後2h內就發生了垂體卒中。關於溴隱亭誘發垂體卒中的機製尚不清楚，有人認為與溴隱亭引起腫瘤皺縮、瘤內血管收縮有關;也有人認為溴隱亭能直接抑製瘤細胞的分裂並使瘤細胞的細胞器減少，從而引起瘤細胞壞死，導致瘤內出血。垂體腺瘤的放射治療可使瘤內血管增生、變厚、透明樣變性，進而出現出血壞死。應該強調的是，溴隱亭和放射治療雖可誘發垂體卒中，但畢竟罕見(垂體卒中本身就是少見的疾病)，不能因此否定2種治療方法的價值。
某些垂體功能試驗(如TRH試驗、GnRH試驗、胰島素低血糖試驗等)也可誘發垂體卒中，其機製未明，可能與這些試驗過程中常出現血壓升高有關。
垂體腺瘤發生垂體卒中的幾率與腺瘤的組織學分型有關。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤較易發生垂體卒中，而嗜堿性腺瘤和惡性垂體瘤則很少發生。其後的研究顯示，GH瘤易發生垂體卒中，原因可能為GH瘤易引起高血壓且瘤內血管常有增生、肥大。
2.非垂體腺瘤性垂體卒中
妊娠可使垂體增生肥大，分娩後垂體突然失去胎盤激素(主要為雌激素)的興奮作用，腺垂體的血供隨之減少，此時如有大出血或其他並發症引起全身血管痙攣，腺垂體的血流更少，則極易發生垂體壞死。妊娠時垂體的變化在上述過程中起著極為關鍵的作用，因為分娩時或產後大出血並不引起其他髒器的壞死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕見垂體壞死。
動脈硬化可使垂體內血管發生退行性病變，血管對損傷的抗力減弱，在某些情況下可出現垂體內出血;動脈硬化者因血流緩慢、血液黏度升高，故垂體內易形成血栓，從而引起垂體梗死。如合並高血壓，則病人更易發生垂體卒中。糖尿病亦可因垂體血管的退行性病變而引起垂體卒中。也有學者報道，急性心梗病人因使用肝素治療而誘發垂體卒中。
