一、發病原因
1、HBV直接感染腎髒或感染導致自身免疫致病可能為乙肝患者或HBV攜帶者並發腎髒損害的原因;
2、乙型肝炎病毒抗原與抗體可形成免疫複合物，抗原抗體複合物均可致病。
3、乙肝病毒(HBV)直接或間接誘發腎小球腎炎。
二、發病機製
乙肝患者或HBV攜帶者並發腎髒損害的發病機製尚未完全清楚，目前有以下幾種解釋：
1、HBV抗原與抗體複合物致病
HBV相關腎炎的腎損害與沉積於腎小球的HBV免疫複合物造成的免疫損傷有關。有人在腎小球腎炎病人的腎小球內證實存在HBsAg，同時在血液中也測到高濃度的HBsAg，說明這種腎小球腎炎具有特異性免疫發病機製。
HBsAg參與MN發病的途徑，推測有以下兩種可能：
(1)HBsAg的沉積來源於血循環，沉積於腎組織內的HBsAg不是完整的病毒外殼，而是HBsAg的片斷。
(2)HBsAg來源於腎組織內病毒蛋白的局部表達，與來源於血循環中的相應抗體結合，形成原位免疫複合物。
2、HBV感染導致自身免疫致病
HBV在肝細胞內繁殖，可能改變自身抗原成分，並隨肝細胞破壞而釋放入血;HBV可直接侵犯淋巴細胞及單核細胞，從而引起免疫功能紊亂。HBV感染耙細胞後引起細胞毒性T細胞對耙細胞免疫殺傷，改變耙細胞膜的抗原決定簇，引起自身免疫反應。自身免疫損傷的發生可能與免疫調節功能缺陷密切相關。
3、 HBV直接感染腎組織而致病
無論動物實驗還是人體嚴重，均在腎組織中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染腎髒的作用。HBVAg除沉積於腎小球外，腎小管常有陽性表達，尤其是HBcAg。並發現HBcAg陽性組的腎炎病變明顯重於陰性組，認為HBVAg的存在可能導致T細胞的攻擊造成組織損傷。
三、HBV病理結構
1、HBV結構
HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內核組成，內含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈是短鏈，約2.8kb，長鏈DNA上有4個閱讀框架，分別編碼HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。
2、病理
乙型肝炎病毒相關性腎炎中，沉積於腎小球毛細血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫複合物性腎炎。
