一、發病原因
沙門菌隸屬於腸杆菌科沙門菌屬，自1885年由Salmon和Smith於豬霍亂流行時分離出豬霍亂沙門菌以來，至今已發現2000多個血清型。根據其生化特性，可分為1，2，3a，3b，4，和5六個亞屬。每個亞屬按菌體抗原(O)與鞭毛抗原(H)結構特點分為各種血清型。大多數對人體具有致病性的沙門菌屬於第一亞屬，如傷寒沙門菌(Salmonella typhi)、副傷寒沙門菌(Salmonella paratyphi)、豬霍亂沙門菌(Salmonella cholerasuis)、鼠傷寒沙門菌(Salmonella typhimurium)、腸炎沙門菌(Salmonella enteritidis)、病牛沙門菌(Salmonel-la bois-morbificans)和鴨沙門菌(Salmonella anatis)等。各個亞屬的沙門菌都有其生化特性。根據分離的沙門菌對各種鹽類和糖類的利用、分解能力，以及被0-1噬菌體的裂解作用，即可識別該株沙門菌屬於哪一亞屬。
沙門菌是革蘭陰性杆菌，菌體呈杆狀，大小為(0.6～1.5)μm*(2.0～5.0)μm，菌體周圍有較多鞭毛，屬於周毛菌類。絕大多數沙門菌都能運動，而且相當活躍。沙門菌無莢膜，也不產生芽孢。
絕大多數沙門菌都能在普通培養基上生長，而且發育良好。經37%培養18～24h後，其菌落直徑可達2～3mm，呈圓形、光滑、半透明、濕潤，而且邊緣整齊。一些從汙水或食品中分離出來的沙門菌，其菌落可呈邊緣不整、粗糙、幹燥和無光澤。少數沙門菌，如豬霍亂沙門菌、雞白痢沙門菌和羊流產沙門菌等在普通營養培養基上生長欠佳。沙門菌的生化反應較為複雜，同種沙門菌都可存在非典型生化反應。然而，絕大多數沙門菌都可發酵葡萄糖、麥芽糖、蕈糖、木糖、甘露糖和山梨醇，產酸、產氣(傷寒沙門菌不產氣)。除個別(如某些鼠傷寒沙門菌可發酵乳糖)外，均不發酵乳糖和蔗糖。適宜的生長溫度是37℃，適宜的酸堿度為pH6.8～7.8。沙門菌對外界的抵抗力較強，在水、乳類及肉類食物中能生存幾個月。當溫度為22～30%時，在食物中2～4h便能迅速大量繁殖，亦能在冰凍的土壤中過冬。對熱抵抗力不強，於55%作用1h或60%作用15～30min即被殺滅。5%苯酚溶液或0.2%氯化汞溶液可於15min將其殺滅。沙門菌具有和其他腸杆菌科細菌類似的抗原結構，如菌體抗原(O)，鞭毛抗原(H)和表麵抗原(Vi)。菌體抗原是作沙門菌血清學分型的主要依據。其化學成分是脂多糖。現已發現60多種菌體抗原。有些沙門菌的菌體抗原可在生長繁殖中發生量的變異。沙門菌的鞭毛抗原為蛋白質。根據其鞭毛抗原的特性，可將其分為Ⅰ相菌和Ⅱ相菌。Ⅰ相菌可與同種H因子抗血清發生凝集反應;Ⅱ相菌可在含同種H因子抗血清的培養基中誘生。它們失去與同種H因子抗血清發生凝集反應的能力。可見，Ⅰ相菌的鞭毛抗原特異性較強，而Ⅱ相菌的鞭毛抗原特異性較弱。表麵抗原是N-乙酰-半乳糖醛酸同聚物，較不穩定。在某些沙門菌中，可能缺乏Vi抗原。根據這些比較簡單的生化和凝集試驗，可作出沙門菌的初步鑒定，但其血清型的確定則有賴於采用不同抗血清的凝集試驗。另外，還可應用噬菌體對某些血清型(如鼠傷寒沙門菌)作進一步鑒定。在沙門菌中，與人類和動物疾病均有關的沙門菌主要隸屬於A～F群的幾十個血清型。有些隻對人類有致病性的沙門菌，如傷寒沙門菌、副傷寒甲和丙沙門菌等;有些是對動物和人類都有致病性，如副傷寒乙沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌和豬霍亂沙門菌等;其他僅是動物的病原體，對人則無致病性。沙門菌的致病性能力可因不同血清型或同一血清型的不同菌株而有明顯的差異，如鴨型沙門菌通常引起隱性感染或胃腸炎，僅偶致菌血症;豬霍亂沙門菌通常引起敗血症或局部化膿性感染，僅有時導致胃腸炎或隱性感染;鼠傷寒沙門菌有時引起菌血症或隱性感染，但通常導致胃腸炎。
二、發病機製
沙門菌經口進入人體，在腸道中繁殖可引起黏膜炎症，臨床表現為胃腸炎症狀。一些實驗動物模型的研究顯示，沙門菌並不產生腸毒素。吞入大量死菌不引起發病，提示沙門菌感染皆由活菌所致。病原菌在腸道中繁殖，產生局部炎症，使結腸黏膜充血、水腫、炎症滲出，嚴重者可引起出血、糜爛和潰瘍。當沙門菌到達黏膜下固有層時，若其固有層防禦係統功能相對不健全，則沙門菌可進入血液循環，產生菌血症並可形成局部感染病灶。沙門菌進入人體後產生的後果，取決於細菌的種類、數量、毒力的強度和宿主的免疫狀態。各種沙門菌都可能引起無症狀感染、急性胃腸炎、菌血症或敗血症、局部化膿性感染病灶、類似傷寒等不同類型的臨床表現。然而，某些沙門菌有表現為某種臨床類型的傾向，如鴨沙門菌常引起無症狀感染或胃腸炎，但很少侵入血液循環;相反，豬霍亂沙門菌隻偶爾產生胃腸炎或無症狀感染，卻常引起敗血症或局部化膿感染灶。不同菌種，甚至不同的菌株都可有致病性的差異。人類誌願者的研究顯示，需食入大量沙門菌(105～106)才能使健康成人發生胃腸炎。上述菌量的1%或10%，隻能引起暫時性帶菌狀態。不同血清型能引起感染的菌量亦有較大的差異。與正常成人不同，嬰兒、老人、免疫功能下降的人口服較小量的沙門菌也可引起發病。機體的狀況對是否發病亦起著重要的作用。在某些慢性病患者中，發生嚴重沙門菌病的機會增加。肝硬化患者亦較易發生沙門菌感染。肝硬化時，患者的胃腸道血液循環障礙和功能紊亂，全身抵抗力下降，故易發生沙門菌胃腸炎。此外，肝髒可濾過門靜脈血液中來自腸道的細菌，如果肝功能損害，可引起菌血症。有人報道在剖腹探查時對25例非肝硬化患者作了門靜脈血細菌培養，其中23%陽性，而同時在臂靜脈采血培養則為陰性。這說明正常肝髒濾過作用的重要性。肝硬化時，存在門靜脈與肝靜脈的交通支，使來自腸道帶菌的門靜脈血可不經肝髒的過濾作用，直接進入體循環。而且，由於肝硬化時門靜脈高壓，來自腸道的血液可通過側支循環繞過肝髒而進入體循環。因而，有相當數量的肝硬化患者可發生腸道細菌菌血症，其中包括沙門菌菌血症。多種疾病，如惡性組織細胞病、淋巴瘤、皮肌炎、係統性紅斑狼瘡等，應用腎上腺皮質激素治療後可降低機體對各種感染的抵抗力，易發生沙門菌感染。胃部手術，如胃大部切除、胃腸吻合術等，容易發生沙門菌胃腸炎。其原因可能與由於手術後胃酸分泌減少、食物過快地進入小腸與結腸，腸道正常菌叢的改變，腸遭內氫離子濃度改變和胃腸吻合術後營養吸收減少等有關。沙門菌病的病理變化與菌種、臨床類型等有關。胃腸炎型的胃腸充血、水腫，亦可有出血點，腸道的集合淋巴結病變尤其顯著。敗血症型與其他細菌所引起敗血症的病理變化相似。血液循環中的沙門菌可到達各種器官與組織，產生單個或多個化膿性病灶。
