大多數腦袋方麵的疾病都是比較嚴重的，因為他都會關係到患者的正常的思維和智力發育，嚴重的時候甚至還可能會危及到患者的生命，大腦異常放電是一種比較常見的大腦功能障礙疾病，這種疾病是特別緩慢才會發作的，他是引起癲癇非常主要的一個原因，那麼大腦異常放電的原因是什麼呢?
大腦異常放電
腦異常放電是大腦神經元突發性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。而癲癇是指腦神經元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現象。其特征是突然和一發作過性症狀，由於異常放電的神經元在大腦中的部位不同，而有多種多樣的表現。可以是運動感覺神經或自主神經的伴有或不伴有意識或警覺程度的變化。
而癲癇發作是指腦神經元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現象。其特征是忽然和一過性症狀，由於異常放電的神經元在大腦中的部位不同而又多種多樣的表現，可以是運動﹑感覺﹑精神或自主神經的，伴有或不伴有意識和警覺程度的變化。
對臨床上確實無症狀而僅在腦電圖上出現異常放電者，不稱之為癲癇發作。因為癲癇是腦的疾患，身體其他部位的神經元如三叉神經元或脊髓前角神經元異常和過度放電不屬於癲癇發作。
大腦異常放電的原因
第一、神經元過度興奮所致異常放電
用細胞內電極對癲癇動物模型大腦皮質過度興奮的描記過程發現，專家提醒，在神經元動作電位點燃暴發後，出現連續的去極化和超極化，產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細胞內Ca2+和Na+增加，細胞外K+增加，Ca2+減少，出現大量DS，並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。
第二、抑製性氨基酸(IAA)含量減少和GABA受體功能異常
癇性病灶中細胞外K+增加可減少IAA的釋放，降低具有突觸前抑製功能的GABA受體活動，使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。
第三、興奮性氨基酸(EAA)過度釋放和NMDA受體活化
通過對癇性病灶的生物化學研究發現，海馬和顳葉神經元在去極化時可釋放大量EAA和其他神經遞質，激活NMDA受體後，大量的Ca2+內流，導致興奮性突觸的活動進一步增強。
癲癇發作的時候其實就是大腦過度放電導致的後果，一般如果癲癇發作，出現了抽搐的症狀是沒有辦法好控製的，隻能等到放電結束，患者清醒，一般的治療方法是沒有用處的。
