一、發病原因
90％以上由穿通傷及內眼手術引起，少數見於眼內惡性黑色素瘤組織壞死、角膜潰瘍穿孔、睫狀體冷凝或光凝等。
二、發病機製
對其發病機製目前尚無統一的認識。主要有自身免疫、病毒感染或兩者結合3種學說。
1、自身免疫說
有研究認為本病是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分，引發的一種遲發型超敏反應。葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由於外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構，淋巴係統介入，激惹免疫活性細胞，產生細胞免疫反應。動物實驗證明，視網膜色素上皮和純化了的視網膜可溶性抗原(solubleantigen)也能激發與人眼相同的葡萄膜炎症。本病有免疫遺傳背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的檢出率顯著高於其他人群。
2、毒感染與病毒
盡管近年來多數學者傾向於自身免疫學說，但還不能排除病毒感染及其所產生作用的可能。Ikui等用電子顯微鏡觀察了100例本病標本，在上皮樣細胞內找到了病毒樣顆粒，推測係嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。Hager認為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起，僅是感染途徑不同而已。病毒損害了葡萄膜色素細胞，色素遊離並經巨噬細胞處理後激活了T淋巴細胞，成為抗原，進一步形成抗原-抗體反應，從而影響全部含有色素的器官，如內耳迷路、皮膚、毛發等。所以這種感染因素，至少起到了免疫佐劑作用。眼球穿通傷提供眼內抗原到達局部淋巴結的機會，使眼內組織抗原能接觸淋巴係統而引起自體免疫反應。
交感性眼炎是眼科最嚴重的眼病之一，病人往往一眼受傷卻雙眼失明.交感性眼炎的並發症主要與炎症受累的部位和炎症的嚴重程度、持續時間、複發等有密切的關係。前葡萄膜炎通常引起並發性白內障、繼發性青光眼，而眼後段炎症則可引起視網膜下新生血管、脈絡膜視網膜瘢痕形成、黃斑水腫和視網膜脫離。複發性炎症和慢性炎症易引起上述並發症。
交感性眼炎在外傷後的潛伏時間，短者幾小時，長者可達40年以上，90％發生在1年以內，最危險的時間最受傷後4～8周，特別是傷及睫狀體或傷口內有葡萄膜嵌頓，或眼內有異物更容易發生。
1、刺激眼
眼球受傷後傷口愈合不良，或愈合後炎症持續不退，頑固性睫狀充血，同時出現急性刺激症狀，眼底後極部水腫，視盤充血，角膜後有羊脂狀KP，房水混濁，虹膜變厚發暗。
2、交感眼
起初有輕微的自覺症狀，眼痛，畏光，流淚，視力模糊，刺激症狀逐漸明顯，輕度睫狀充血，房水混濁，細小KP，隨著病情發展出現成形性炎症反應，虹膜紋理不清，瞳孔縮小而虹膜後粘連，瞳孔緣結節，瞳孔閉鎖，玻璃體混濁，視乳頭充血，水腫，周邊部脈絡膜可見細小黃白色類似玻璃膜疣樣病灶，逐漸融合擴大，並散布到整個脈絡膜，恢複期後眼底遺留色素沉著，色素脫色和色素紊亂，眼底可能出現晚霞樣“夕陽紅”。
外傷後，傷眼的葡萄膜炎症持續或加重，或靜止後又複發，經一潛伏期後，另側即健眼也出現同樣性質的炎症，要考慮交感性眼炎。
一、摘除受傷眼
有關摘除受傷眼在預防交感性眼炎發生中的作用仍有很大爭議文獻中的報道多是非隨機的未對照性研究，所得出的結論尚令人難以信服目前的觀點大致有以下幾種：
1、在受傷後2天內(48h)摘除受傷眼可能有預防作用持此種觀點的學者雖然尚不能提出令人信服的證據，但是它似乎是合理的但也有人指出，眼球內容物剜除術似乎對此病無預防作用
2、在受傷後2周內摘除受傷眼可能對交感性眼炎有預防作用
3、交感性眼炎發生後2周內摘除受傷眼對交感眼的發生無預防作用，但可能對視力預後有幫助
4、在交感性眼炎發生後摘除受傷眼可能使交感眼的葡萄膜炎加重
5、在交感性眼炎發生後摘除受傷眼對交感眼的葡萄膜炎無任何影響
一般認為，對於眼球穿透傷後已無希望恢複視力和外觀的眼球應立即摘除，對於那些受傷後葡萄膜炎反複發作，且視力下降為無光感者也應摘除受傷眼球，對仍有一定視力(包括光定位良好)的患者，不論是否有交感性眼炎的發生都應盡量保存眼球目前的藥物治療通常可使患者的炎症得以完全控製，炎症控製後患者的視力通常可得到一定的恢複，或炎症控製後對並發症(如白內障等)進行手術治療有望使視力得到一定的改善
二、及時正確處理傷口
眼球穿透傷後應及時清創縫合，虹膜睫狀體的傷口嵌頓是誘發交感性眼炎的一個重要因素，所以清創縫合時應注意避免眼內組織嵌頓於傷口此外還應盡可能在顯微鏡下縫合傷口，避免過多的組織損傷傷口汙染和感染可能通過佐劑的作用誘發免疫反應，是交感性眼炎發生的一個誘發因素，因此清創縫合後應全身使用廣譜抗生素和糖皮質激素，減少傷後感染的機會和減輕組織炎症反應
三、盡可能避免在同一眼反複進行內眼手術
由於反複的內眼手術(如多次進行視網膜複位術)可能導致交感性眼炎的發生所以，對無恢複視力可能性或可能性很小的內眼手術應盡可能避免重複進行，確有必要進行此種手術時，應術前和術後給予糖皮質激素治療，必要時可聯合其他免疫抑製藥治療
所以在眼外傷時，除了已明顯無視功能、眼內容物大部分流失，應在傷後2周內摘除，以防止交感性眼炎的發生外，一定要盡量挽救可能保留有用視力的眼總之，眼外傷後行眼球摘除手術應當十分慎重，萬萬不可草率從事
1、組織病理學檢查
刺激眼與交感眼的病理組織檢查，除刺激眼有外傷性改變外，其餘完全相同，均具有肉芽腫性葡萄膜炎的特征，整個葡萄膜組織因炎症細胞浸潤而增厚，尤以脈絡膜為顯著，厚度可達正常的2～3倍乃至5～6倍，全葡萄膜有淋巴細胞，上皮樣細胞及Langerhans巨細胞浸潤，脈絡膜病變始於大血管層，在血管周圍出現淋巴細胞浸潤，逐漸形成典型結節，結節中心為上皮樣細胞及巨細胞，周圍為淋巴細胞，有些還能見到漿細胞，很像結核結節，但本病結節中巨細胞吞噬色素現象明顯，而且不存在或極少酪樣壞死，脈絡膜毛細血管層因缺乏色素，所以較少受到侵犯，而在病變發展至一定程度時也難免波及，覆蓋其上的視網膜色素上皮層有局限性增生，呈扁平疣狀或結節狀隆起，色素細胞增大成梭形，雜有上皮樣細胞和巨細胞，稱為Dalen-Fuchs結節，此種結節並非本病所特有，在Vogt-小柳-原田綜合征中也存在，視網膜靜脈周圍亦有淋巴細胞，上皮樣細胞浸潤，即交感性血管周圍炎，炎症早期，虹膜病變以後層為主，因此容易發生後粘連，以後細胞浸潤加劇，組織結節狀肥厚，才使表麵凹凸不平，睫狀體炎症先起於血管層，有時也能見到Dalen-Fuchs結節，結節是由視網膜色素上皮細胞轉化，增生而成。
2、眼底檢查
在受傷眼或非手術眼出現Dalen-Fuchs結節及晚霞狀眼底改變最有意義。
3、熒光素眼底血管造影檢查
對診斷有一定的幫助，此病的急性期最常見和最典型的表現為靜脈期在視網膜色素上皮水平出現多發性強熒光點狀滲漏，在後期這些強熒光點可融合成片狀強熒光，在炎症嚴重的患者可形成類湖狀改變，在疾病的慢性期或反複發作的葡萄膜炎患者，最常見的改變為造影早期出現多發性弱熒光區，後期染色，此種熒光改變的部位與臨床上所見的Dalen-Fuchs結節的分布相一致，另外一個常見的表現是視盤在早期可表現為熒光滲漏，在一些患者尚可發現視網膜血管熒光素滲漏，血管壁染色等改變。
吲哚青綠血管造影檢查對診斷也有一定幫助，在疾病的活動期，可發現多發性弱熒光暗區，但分布不像Vogt-小柳原田病的弱熒光暗區那麼規則，在複發性或慢性炎症的患者，可看到與檢眼鏡下所見Dalen-Fuchs結節相對應的弱熒光暗區。
4、B型超聲波檢查
可發現脈絡膜增厚，此種改變支持交感性眼炎的診斷。
辛辣油膩如動物脂肪和辣椒；油炸煎炒物等蘊濕助熱之品；生硬寒涼如瓜果及冷菜等妨脾胃之物皆不宜食用。多食各種動物肉類與蛋類等，可以增強體質，改善全身免疫功能；赤小豆、扁豆、紅棗等可健脾利濕，可以適當多食。
1、治療原則
一經診斷，及時散瞳，控製炎症，進行綜合治療。交感性眼炎一經確定，立即按葡萄膜炎處理。采用糖皮質激素全身及局部治療，傷後不足2周發病者，應加用廣譜抗生素以防感染。
2、治療開始
采用大劑量糖皮質激素治療，如甲潑尼龍500mg或地塞米鬆10mg加入生理鹽水500ml中靜脈點滴注射，1～2次/d；刺激眼與交感眼球後注射甲潑尼龍20mg或地塞米鬆2.5mg，每天或隔天1次，連續3～5次。同時內服環磷酰胺50mg，3次/d，或環孢素A10mg/(kg·d)。務使炎症在短期內獲得控製。
3、炎症控製後
停止以上措施，改用潑尼鬆(prednisone)30～40mg於每晨8時前頓服。待炎症消退後仍應持續用維持量數月，切不可隨便停用，或提前減少其藥量。