一、發病原因
在病因研究上，盡管其確切病因尚不清楚，目前已知一些因素與原發性開角型青光眼的發病有密切的關係，並將其稱為原發性開角型青光眼的危險因素，這些危險因素如下：
1、年齡隨年齡的增大原發性開角型青光眼的患病率也逐漸增加，40歲以上年齡段的人群原發性開角型青光眼的患病率明顯增加。
2、種族原發性開角型青光眼的患病率有較明顯的種族差異，其中以黑色人種原發性開角型青光眼的患病率最高，原因可能與黑人的視神經組織結構與其他人種不同有關。
3、家族史原發性開角型青光眼具有遺傳傾向，但其確切的遺傳方式則還未有定論，一般認為屬多基因遺傳，因此，原發性開角型青光眼的家族史是最危險的因素，原發性開角型青光眼具有較高的陽性家族史發生率，而原發性開角型青光眼患者親屬的發病率也較正常人群高，關於開角膜青光眼的遺傳規律：現代遺傳學特別是藥理遺傳學—激素升壓基因和免疫遺傳學HLA係統的研究關於開角青光眼的遺傳學說有兩派，多數認為開角性青光眼是多因子遺傳病，多因子遺傳病的發生是由遺傳與環境共同決定的，青光眼的三種測量參數一眼壓，C值，C/D比例都是數量性狀，數量性狀通常是由多對基因決定的，因此，開角青光眼就是多因子遺傳病。
4、近視近視尤其是高度近視患者原發性開角型青光眼的發病率也高於正常人群，原因可能與高度近視患者眼軸拉長使鞏膜和視神經的結構發生改變，導致其對眼壓的耐受性和抵抗力降低有關。
5、皮質類固醇敏感性原發性開角型青光眼對皮質類固醇具有高度敏感性，與正常人群對皮質類固醇試驗高敏感反應的發生率4％～6％相比，原發性開角型青光眼患者的高敏感反應率絕對升高，近達100％，皮質類固醇與原發性開角型青光眼的發病機製的關係尚未完全清楚，但已知皮質類固醇可影響小梁細胞的功能和細胞外基質的代謝。
6、心血管係統的異常原發性開角型青光眼患者中血流動力學或血液流變學異常的發生率較高，常見的疾病有糖尿病，高血壓，心或腦血管卒中病史，周圍血管病，高黏血症，視網膜中央靜脈阻塞等，原因可能與影響視盤的血液灌注有關。
二、發病機製
在原發性開角型青光眼的發病機製研究中，導致眼壓升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的確切部位和機製則不完全清楚，既往多通過組織病理學進行研究，並認為房水流出受阻是由於虹膜角膜角房水流出通道的病理改變造成的，這些病理改變包括小梁網膠原纖維和彈性纖維變性，小梁網內皮細胞增生水腫，內皮細胞減少，小梁網細胞外斑塊狀物質和膠原聚積，小梁網增厚，小梁間隙變窄或消失，Schlemm管內皮細胞內的吞飲大泡減少，Schlemm管塌陷，狹窄，閉合，集合管變性，管腔狹窄等等，但是上述結果都是通過小梁的組織切片進行組織病理研究獲得的，受取材和製片技術的影響，而且有學者認為上述所謂的病理改變也可見於非青光眼的正常老年，因此，上述組織病理學的研究結果尚無法完全解釋青光眼眼壓升高的原因。
近年來通過小梁細胞的體外培養，應用生物學，生物化學，藥理學，分子生物學和分子免疫學等方法，對小梁細胞的結構和功能，小梁細胞的代謝，藥物對小梁細胞功能的影響，小梁細胞外基質，細胞收縮骨架，細胞膜受體，皮質類固醇的代謝等多方麵進行了廣泛的研究，從而使我們對原發性開角型青光眼的發病機製有了更深入的了解，目前傾向於原發性開角型青光眼是小梁細胞的形態和功能異常，導致房水流出受阻，眼壓升高所造成的，其機製是：①小梁細胞的細胞外基質成分和含量的改變（黏多糖，膠原蛋白，非膠原糖蛋白，彈性蛋白，生物素等），使小梁網網眼狹窄和塌陷；②小梁細胞內的細胞收縮骨架含量和成分的異常（微絲，微管和中等纖維，其中微絲的肌動蛋白絲明顯減少），使小梁細胞的收縮性降低，小梁細胞間網眼變小或僵硬，從而使房水流出受阻，眼壓升高，其他的因素如組織纖溶係統，前列腺素，皮質類固醇的代謝異常也可影響房水流出係統的功能，相信隨著研究手段和研究方法的不斷提高和深入，原發性開角型青光眼的病因和發病機製將會被逐漸認識和掌握。
慢性單純性青光眼在眼壓增高時，房角不閉塞的，仍然是開放狀態，房水與小梁表麵雖能充分接觸，但房水不能排出，而使眼壓增高，眼壓增高原因可能由於下列幾情況：
1、小梁組織的變異：小梁組織硬化，變性，網眼縮小，小梁板層變為不規則甚至遭受破壞，內皮細胞增大，膠原纖維變性，彈力纖維退變，小梁網狀結構間隙變窄。
2、施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。
3、靜脈壓增高：血管動脈神經不穩定，周期性交感神經緊張，毛細管靜脈壓上升，上鞏膜靜脈壓升高，致房水排出困難。
原發性開角型青光眼除了其臨床表現外，還可引起其他疾病。本病主要並發視野損傷等視功能障礙，嚴重可致失明，視盤損害和視網膜神經纖維萎縮是本病最嚴重的後果，與其預後直接相關。
1、自覺症狀
早期幾乎沒有任何自覺症狀，病變進展到一定程度時有視力疲勞，輕度眼脹和頭痛，當眼壓波動較大或眼壓水平較高時，也出現虹視和霧視，到晚期雙眼視野縮小，但中心視力不受影響，常因夜盲和行動不便等現象方才被發現，最後視力完全喪失。
2、體征
（1）眼底改變：早期眼底可以是正常的，隨著病變發展，生理凹陷逐漸擴大加深，血管向鼻側推移，而後乳頭呈蒼白色，凹陷直達乳頭邊緣，視網膜血管在越過乳頭邊緣處呈屈膝狀或爬坡狀，上述三大特征是青光杯的典型表現，重要的是辨認早期青光眼的視乳頭改變，以便及早作出診斷。
（2）房角：房角形態不受眼壓的影響。
（3）眼壓：眼壓變化表現在波動幅度增大和眼壓水平的升高，幅度多數在清晨上午高，下午低，半夜最低，眼壓不穩定，其幅度大要比眼壓升高出現得更早，眼壓變化有時快，有時慢，有時相對靜止。
（4）視野：持續性高眼壓，直接壓迫視神經纖維及其供血係統，使視神經乳頭缺血而形成萎縮變性，出現視野改變，通過視野改變狀態可以估計病變的嚴重程度和治療效果。
①中心視野改變：早期發現位於Bjerrum區的旁中心暗點，隨著病情發展，暗噗擴大並向中心彎曲而成弓形暗點(比魯姆Bjerrum暗點)，最後直達鼻側的中央水平線而終止形成鼻側階梯形(雷涅Ronne)，如果上下方同時出現此階梯，而且又在鼻側中央相聯，則形成環形暗點，此種暗點可逐漸增寬而與鼻側周邊視野缺損相連接。
②周邊視野改變：在中心視野出現暗點的同時或稍後，鼻側周邊部視野縮小，先是鼻上方然後鼻下方，最後是顳側，鼻側進行速度較快，有時鼻側已形成象限性缺損或完全缺損，而顳側視野尚無明顯變化，如果顳側視野亦形成進行縮小，最後僅存中央部5～10o，即成管狀視野，此時不定期可保留1.0的中心視力。
（5）視網膜神經纖維束萎縮：位於顳上和顳下的大血管弓下早期出現條帶狀萎縮，用檢眼鏡可見白色的神經纖維束條紋之間，黑色的條紋加寬，中期和晚期，白色條紋完全消失，出現神經纖維束象限性萎縮和彌漫性萎縮。
開角型青光眼病情進展緩慢，且無明顯症狀，不易早期發現，不少病員的雙眼視野呈管狀視野，甚至一眼已失明，才來求醫，有些患者在無意中檢查眼底時偶然發現，甚至一眼已失明，才來求醫，但仍不知何時起得病，所以，對這種病人要提高警惕，否則危險性更大，患者男性略多，年歲分布於20～60歲之間，且發病率又隨年齡的增長而增高，據有關資料表明40歲以下占24.7％，40歲以上占75.3％，開角性青光眼包括：慢性單純性青光眼，低眼壓青光眼和分泌過多性青光眼
1、眼壓測量
進行24h眼壓測量，即描記眼壓日曲線，眼壓是維持正常視功能的必備條件，正常眼壓對於眼的光學特性，眼內液體循環，晶體代謝等方麵俱有特殊的作用，在正常情況下房水生成，排出及眼內容物三者處於動脈平衡狀態，如果這個平衡失明，將出現病理性眼壓。
2、Heidelberg視網膜斷層成像儀
根據共焦激光掃描原理，對視盤進行逐層掃描和形態學定量測定，使視杯的邊界確定，盤沿的測量參數更客觀化，但對視盤邊界采用的標準化確定，卻不能忽略不同視盤間的個體差異。
3、光學相幹斷層成像儀
采用820nm二極管激光，掃描視盤周圍視網膜神經纖維層，取得環繞視盤區域的神經纖維層的斷麵圖，獲得各象限神經纖維層厚度的信息，但其不足是無法矯正測量平麵傾斜所造成的誤差，目前正在進行改進。
4、GDx青光眼診斷儀
采用780nm二極管激光，對視盤及其周圍視網膜神經纖維層進行定量測定，較前兩種儀器檢測範圍廣泛，並獲取更多參數，但在臨床應用中發現，所得結果受角膜形態的影響較大。
5、視網膜厚度分析儀
采用類似地形圖的圖像儀，定量測定局部範圍視網膜厚度等參數，視網膜參數的改變比視盤形態學的改變更敏感。
6、其他心理物理學及視覺電生理檢查
應用於青光眼視功能損害評價的主觀視功能檢查方法，除視野外，尚有色覺分辨力和對比敏感度，許多研究表明，青光眼早期可選擇性損害藍-黃視覺，這些改變可發生在視野缺損以前，色覺障礙與視野缺損程度相關，青光眼患者的對比敏感度也有改變，早期表現為高頻部分的空間對比敏感度下降，部分為低頻空間對比敏感度下降，晚期為全頻率下降，時間對比敏感度在青光眼早期為中頻段損害明顯，對比敏感度也可出現在視野缺損以前，但是青光眼早期的色覺和對比敏感度改變與正常人有重疊，特異性不高。
視覺電生理檢查也應用於青光眼視功能的檢測，由於青光眼是一種損害視網膜神經節細胞及視神經的疾病，所以主要是視覺誘發電位檢查，尤其是圖形視覺誘發電位，其典型青光眼性改變為潛伏期延長和振幅降低，圖形視覺誘發電位對視神經損害非常敏感，部分沒有視野改變的原發性開角型青光眼或高眼壓症患者，可檢測出異常的圖形視覺誘發電位，但也有部分已有明顯視野缺損的原發性開角型青光眼患者其圖形視覺誘發電位仍然正常，應用大方格，快轉換率和小刺激野的刺激或分象限刺激方法可提高其敏感性，起源於視網膜神經節細胞的圖形視網膜電圖比圖形視覺誘發電位更敏感。
心理物理學檢查已進入臨床應用，這些實驗在青光眼診斷和處理中的地位尚未確定，與一些組織病理研究結合起來，心理物理學檢查已顯著地增加了我們對青光眼是怎樣影響了視功能的理解，視覺誘發電位檢測青光眼患者是否有視神經損害及其受損的程度和範圍，許多研究表明這種方法是可行而且敏感的，對其波形的分析是根據客觀數據，可避免檢查者主觀判斷可能引起的誤差，但是這種檢測方法目前仍處於探索階段，尚不能單獨用於青光眼的診斷。
7、熒光血管造影
原發性開角型青光眼患者眼部熒光血管造影顯示視盤普遍性弱熒光，在視盤的上下極近邊緣處可有限局性絕對性充盈缺損，常與視野缺損的部位和嚴重程度相一致，高眼壓症患者的充盈缺損區較正常人多，青光眼病人在視盤的限局部位先發生視神經灌注減少，在血管熒光造影表現為相對熒光充盈缺損，然後發展為限局部位的絕對性視野缺損，有些正常人也有充盈缺損，故不能作為鑒別診斷的依據，在高眼壓症患者，熒光血管造影充盈缺損的預後價值尚不能肯定。
8、激發試驗
對疑似青光眼的病人，眼壓不高時可激發試驗使其增高，以求確診，青光眼的激發試驗就在於針對不同類型青光眼的發病機理，對疑有某類青光眼的人應用相應的辦法，采取針對性措施，激發其眼壓升高，以利於早期診斷。
9、前房角檢查
須按時鍾方位對房角全周的寬度，開，閉，縮短及周邊前粘連的寬度和高度和正像或倒像畫圖描述，並記錄周圍邊部的形態(凸或凹)，采用Soheie分類法，記錄色素分級，先作靜脈觀察，在不改變房角原狀的條件下區分房角寬窄，然後動脈觀察，確定房角開閉和周邊前粘連的程度及範圍，記錄檢查時的眼壓及用藥情況。
10、遺傳學及基因學檢查
患者在飲食上，應當吃些易消化的食物，注意飲食衛生，避免腸道傳染病，並保持大便通暢。盡量的不吃或少吃刺激性的食物，刺激性的食物，會使患者的血壓發生變化，從而很容易導致開角型青光眼。蓮心、小麥片、核桃肉等具有養心安神功效，開角型青光眼患者可以適當多食。
一、治療
原發性開角型青光眼治療的目的是控製疾病的發展或盡可能延緩其進展，使病人在存活期間能保持好的視力，大多數病例可通過降低眼壓達到此目的。因為病人的視神經對壓力的耐受力不同，因而不可能規定一種眼壓水平可保持病情穩定，有的病人眼壓在15mmHg而損害仍在進展，而另一些患者眼壓達30mmHg尚可耐受相當長時間而不出現損害。一般講，眼壓愈高，可能發生進行性損害的危險愈大。減緩視神經或視野的損害進展則應加強治療，進一步降低眼壓。所選用治療應盡量減少給病人造成的不便和並發症，以便病人能遵囑用藥。
1、何時開始治療
當眼壓很高足以導致最後失明時均應開始治療。不能對所有病人均選一定的眼壓水平，而是根據具體病人情況決定。主要考慮其眼壓高度、視盤和視野狀況，其他危險因素也應考慮，如年齡、近視、青光眼家族史，全身情況如高血壓、糖尿病、心血管疾患等均可增加發生青光眼性損害的危險性。眼壓30mmHg而無視盤損害及視野缺損或其他危險因素時，可密切觀察而不予治療，以避免心理壓力、經濟負擔和治療的副作用，應向病人講清隨訪的必要性。眼壓高於30mmHg應開始治療。如有視神經損害，尤其是當眼壓升高、損害進展時則應治療。如眼壓升高，並有視盤損害和視野缺損，則明確需要治療。
2、閾值眼壓和靶眼壓
正常人的視網膜神經節細胞隨著年齡的增長每隻眼睛每年將丟失5000個。年齡及青光眼所致視網膜神經節細胞的丟失是由於凋亡。眼壓升高將增加視網膜神經節細胞的丟失率。所謂閾值眼壓即指不引起視網膜神經節細胞的丟失率大於年齡所致的丟失率的眼壓。但是個體間閾值眼壓不同且無法確定。臨床上可根據病人情況確定靶眼壓。
靶眼壓或稱目標眼壓是指達到該眼壓後，青光眼的病情將不繼續進展。靶眼壓可根據視神經損害情況及危險因素製定。對靶眼壓不能確實知道，隻是推測。在達到靶眼壓後還要根據視神經及視野的進一步變化及病史中其他因素不斷地調整改變靶眼壓。
臨床工作中醫生常注意穩定眼壓而忽略一過性峰值眼壓，而這種一過性高眼壓可損害視網膜神經節細胞。房水排出易度可對抗峰值眼壓。增加房水排出的藥物優於減少房水生成的藥物。應設法達到靶眼壓並注意該藥物的作用機製。增加房水排出易度者更具有保護性。
3、眼壓控製的參考指標
作為一般規律，視神經損害和視野缺損愈嚴重，為避免視功能進一步丟失，應將眼壓降得愈低。當視盤和視野已嚴重受損，尤其是注視區受到威脅時，需要強有力的治療使眼壓降得很低。可對每一個病人製定理想的、可接受的及邊緣的眼壓水平比較困難。如果所製定的眼壓水平正確，而且眼壓可降至理想或可接受的水平，則將可能避免青光眼性損害進展。例如，視盤正常，未查出視野缺損，則理想的眼壓為21mmHg以下，可接受眼壓為26mmHg左右，30mmHg為邊緣眼壓，後者常需開始或增加治療。當一個患者的視盤完全凹陷蒼白，視野缺損侵及注視區，理想眼壓為8mmHg，在此眼壓水平，視功能進一步丟失的危險性很小；可接受的眼壓可能是12mmHg，損害進展的危險也很低；邊緣眼壓為16mmHg，損害加重的危險將明顯升高，需加強治療甚至需要手術。這樣規定的眼壓水平是根據臨床經驗確定的，目前尚無方法確定多高的眼壓對某一具體視神經可阻止其損害的發生或進展。
如果用藥物治療可容易地達到理想眼壓，且僅有極少副作用，則治療是滿意的。常是隻達到可接受的眼壓水平，而要追求理想眼壓常會發生很多副作用。確定理想眼壓也可參考治療前後眼壓狀況，如眼壓在40mmHg發生了中等度視神經損害，則將眼壓降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治療前眼壓為20mmHg以上發生了類似的視神經損害，則眼壓降至10mmHg才可能是恰當的。如果患者的預期壽命不長，而且青光眼性視神經損害在其有生之年不會有明顯進展，則可不必開始或加強其治療。
4、藥物治療
特別是早期、要依靠視野檢查的精密性，對於進行性視野缺損者則急性給予適當的藥物治療。通過24小時晝夜眼壓曲線在高峰前加用藥物，以兔遭受隱蔽性視功能損害。慢單的藥物治療以局部用藥為主，開始應以低濃度，若不能達到治療目的，則逐步增加濃度或附加其它藥物。在藥物治療下眼壓仍不能控製者或視乳頭、視野損害的進展時，可考慮手術治療，可做小梁切除術或其它濾過性手術，也可考慮激治療。
慢單的治療原則
早期：若眼壓控製在2.66kPa（20mmHg）以下，多數病例的視功能可兔遭繼續損害，其治療主要靠藥物，不需進行手術。
中期：將眼壓控製在2.13kPa（16mmHg）左右，若藥物治療不當，視功能遭受進行性破壞，則需進行手術治療。
晚期：若眼壓持續在2.13kPa（16mmHg）以上，常難兔要失明，甚至眼壓較低，其功能亦在繼續減退，常需藥物和手術治療。
（1）常用的抗青光眼藥物：
①β腎上腺素能受體阻滯藥：常用藥物有0.5％噻嗎洛爾（Timolol）、0.5％貝他根（Levobunolol，Betagan）、1％～2％美開朗（Mikelan）、0.5％貝特舒（Betaxolol，Betoptic）等。以上藥物降低眼壓的作用可維持12～24h。降低眼壓的機製是減少房水的生成，不影響瞳孔及調節。
前3種是非選擇性β受體阻滯藥，對β1、β2受體均阻滯。β1受體的作用是使心收縮力加強，心率和傳導加快，當β1受阻滯後，可產生心動過緩、血壓下降、暈厥等副作用。β2受體的作用是使支氣管及血管的平滑肌擴張，當β2受體被阻滯後，可發生支氣管痙攣、哮喘、血管收縮等副作用，故有上述疾病者禁用。貝特舒為選擇性β阻滯藥，選擇性阻斷β1受體而不阻斷β2受體，故減少發生支氣管痙攣的危險，不影響血管調節，但對心率仍有影響。
②腎上腺素能神經藥物：此類藥物的優點是每天隻用1～2次，對調節沒有明顯影響。常因其局部過敏反應而使應用受限。特別應注意的是在無晶狀體眼或假晶狀體眼可引起黃斑病變，其發生率大約為20％，停藥後可自愈。
地匹福林（Dipivefrin）為一種腎上腺素前藥，其本身無作用，經水解為腎上腺素而發揮其藥理作用。因其親脂性強，對角膜有較強穿透力，明顯低的濃度即可達到治療效果，其0.1％溶液相當於1％～2％腎上腺素的效果，因而副作用少，故易於耐受，每天用藥1～2次。降低眼壓機製是增加房水排出。
酒石酸溴莫尼定（Brimonidine，Alphagan，阿法根）：為α2腎上腺素能受體興奮藥，具有高度α2受體選擇性，無α1受體介導的副作用，如瞳孔開大，血管收縮等。降眼壓機製是減少房水生成及增加鞏膜-葡萄膜外流。臨床應用濃度0.2％，3次/d，降低眼壓效果與噻嗎洛爾相似，優於貝他舒。沒有心、肺副作用。有視神經保護作用，可作為一線藥物。
③前列腺素類藥物：為新一類抗青光眼藥物，為青光眼藥物治療的又一重大進展。具有顯著的降低眼壓作用，可持續至少24h，故每天隻需用1次。降低眼壓機製是增加鞏膜-葡萄膜外流，而不影響房水生成，對眼前節組織營養有益。最早提供臨床應用的為適利達（Latanoprost，Xalatan）為0.005％，每晚1次。以後相繼又有Unoprostone（Rescula）為0.15％，2次/d，Bimatoprost（Lumigan）0.03％，1次/d，Travoprost（Travatan）0.004％，1次/d。適利達降低眼壓效果好，為最有效的局部用藥，點藥次數少，每晚1次可持續恒定降低眼壓，與其他抗青光眼藥物合用均有輔助作用。無全身副作用，可作為一線藥物應用。局部副作用為部分患者虹膜顏色加深，睫毛變粗變長。
④縮瞳藥：縮瞳藥分為短效和長效兩種，毛果芸香堿是主要的短效藥。較常用的長效劑為碘化磷酰膽堿（phospholineiodine，echothiophateiodide）。毛果芸香堿的效果好，而且局部和全身副作用小，因而長期以來被廣泛應用。其缺點為作用時間短，用藥次數多，因而給病人帶來不便，不易配合治療。年輕人可引起波動性睫狀肌痙攣和近視，老年患白內障者可因瞳孔縮小而視力下降，這兩種患者常不能耐受此短效縮瞳藥。為了延長藥物作用時間，曾在劑型方麵進行改進，如毛果芸香堿凝膠（pilocarpinegel，pilopine），可在睡前用1次，藥效持續時間18h以上，相當於4％毛果芸香堿水溶液。其缺點是夜間或持續到早晨的視物模糊，可能是由於油膏或強烈縮瞳引起的近視作用，其藥效是否可持續24h尚有疑問，故睡前用藥以前應測量眼壓。常可出現角膜淺層混濁，但不會影響視力。毛果芸香堿膜控釋放係統（Ocusert-pilo）放在結膜囊內，可按一定的藥物釋放速度持續供藥。其優點是每周更換1次，病人易於配合，引起的縮瞳及近視較輕，在全天內可較好的控製眼壓。如果能夠耐受並且可以掌握放入和取出技術，這是一種較好的用藥方法，但是對於老年尚有一定困難。
長效縮瞳劑的效果較強而且用藥方便，但是容易引起白內障和發生視網膜脫離的危險，故在有晶狀體患者很少應用。對無晶狀體眼和假晶狀體眼，這些藥物是有效的，但目前已較少應用。
⑤局部碳酸酐酶抑製藥：為減少全身應用碳酸酐酶抑製藥的全身副作用，研製出局部滴眼劑，1995年應用於臨床。多佐胺的降眼藥效果較噻嗎洛爾稍弱，與貝特舒相似。與β阻滯藥合用有協同作用，哮喘、心髒病等不能耐受β阻滯藥者用此藥安全。不影響瞳孔大小。長期應用不伴全身應用碳酸酐酶抑製劑的副作用。劑量為2％，作為初始治療，3次/d；與β阻滯藥合用，2次/d。此類局部碳酸酐酶抑製藥尚有：Brinzolamide（Azopt）1％，Cosopt為2％Dorolamide和0.5％Timolol的混合劑。
口服碳酸酐酶抑製藥：常用的是乙酰唑胺（Acetazclamide，Diamox）片劑或緩慢釋放膠囊和甲基乙酰唑胺（Methazolamide）片劑。過去常是在考慮做激光小梁成形術或濾過性手術以前，應用碳酸酐酶抑製藥。應用此類藥物應注意其副作用，有時很嚴重而病人並不意識到與該藥有關。常見的症狀包括抑鬱、性格改變、疲倦無力、嗜睡、食欲不振、體重下降、性欲低下、感覺異常及胃腸功能紊亂等。腎結石的發生率高應引起注意。還可引起血惡病質，包括再生障礙性貧血、白細胞減少、粒細胞缺乏、血小板減少，個別病例可因骨髓抑製而死亡。這些並發症雖罕見但極嚴重。對磺胺類藥物過敏者禁用。現在由於有多種新的抗青光眼局部藥物可供選擇，已不長期應用全身碳酸酐酶抑製劑作為開角型青光眼的治療。
（2）初始用藥的選擇：β受體阻滯藥的療效較強，所需用藥次數少（2次/d），不影響瞳孔及調節，從20世紀70年代後期一直作為原發性開角型青光眼的初始用藥，但是它可引起嚴重的心、肺副作用，一些病人不能應用。近年來的新藥如前列腺素類藥物適利達，降眼壓效果好，每天隻需用藥1次，而且濃度很低，為0.005％，無全身副作用，已被用來作為首選藥物。α2腎上腺素能興奮藥阿法根降眼壓效果好，也無全身副作用，較地匹福林副作用小，因不興奮α1受體，不引起瞳孔開大及血管收縮，目前也作為一線藥。縮瞳藥常不用作開始用藥，因其用藥次數多，副作用較多，不易為病人所接受及配合。
（3）單眼用藥試驗：采用一眼用藥，一眼作為對照的方法來評價藥物的療效。這種試驗方法可以確定單一藥物的療效，停用無效的藥物，以免不必要的副作用、經濟浪費和帶來的不便。單側試驗也可避免停用實際是有效而被認為是無效的藥物，例如由於眼壓日夜波動，眼壓峰值可掩蓋藥物的降壓作用。
單側試驗需要雙眼眼壓相近或保持恒定的比率，而且雙眼眼壓日夜波動相似。但實際情況常非如此，尤其是當一眼在短期內眼壓不能被控製時，單側試驗後還需隨訪對照眼在加用藥物後是否能被控製。
（4）聯合用藥：當單一藥物不能控製眼壓時，可更換其他藥物，而且目前可供選擇的新藥很多，可多試幾種，如仍不能控製，則需聯合用藥。一般來講，2種藥物單獨應用時均有效，當聯合用時，不能起到2種藥物的完全相加作用。2種藥物的相加作用在某種程度上依賴於其降眼壓機製是否相似，作用相同者相加作用較小，作用不同者相加作用較大。
（5）最大劑量藥物治療：最大劑量藥物治療是指沒有合適的藥物可以加用。不應將最大劑量藥物治療理解為在考慮非藥物治療以前，已聯合應用最強力量的β受體阻滯藥、縮瞳藥、腎上腺素能藥物、前列腺素類藥物和碳酸酐酶抑製劑。在確定每一具體患者的最大劑量藥物治療時，需考慮許多因素。
無效的藥物應停用，不應包括在最大劑量藥物治療中。病人不能配合按時用藥，尤其在使用毛果芸香堿時，患者常於就診前注意點藥，而其他時間不按時用藥。當就診時眼壓正常，而青光眼損害有進展時，應仔細詢問用藥情況。病人不願意或不能按時隨診以觀察其療效，這種患者常常不按時用藥，應更多考慮進行激光或手術治療。
（6）選擇藥物的趨勢：因為有許多新的、更強有力的降眼壓藥物可供應用，所以在用藥選擇方麵有了明顯的變化：①維持眼壓最簡單的方法是用一種藥物而不聯合用多種藥物；②前列腺素類藥物作為一線用藥；③用增加房水排出的藥物比抑製房水生成的藥物有益於眼部營養；④β受體阻滯藥的應用將減少，因其療效較差及有副作用。
5、激光治療
氬激光小梁成形術（argonlasertrabeculoplasty）可作為開角型青光眼在進行濾過手術以前的治療方法，至於它是否可代替藥物治療目前還有爭議。這種治療可使70％～80％的病側眼壓下降，但術後仍需繼續應用強的藥物治療，其降低眼壓幅度較小，最多可下降6～10mmHg，不適用於眼壓過高的患者。這種治療降壓效果不持久，過一段時間後眼壓又會升高，經隨訪氬激光小梁成形術後眼壓已控製者，每年有5％～10％的患者眼壓又失去控製。
6、手術治療
（1）手術時機的選擇：對於開角型青光眼的治療原則傳統是先用藥物治療，當用最大可耐受的藥物而病情不能控製時，采用激光治療，如果仍不能有效控製，才考慮手術治療。這種原則的製定是基於抗青光眼性濾過手術會發生較嚴重的並發症。但是，在臨床工作中我們常見到一些經曆藥物、激光小梁成形術治療而眼壓無法控製最後才進行手術治療的患者，其視功能已受到嚴重的損害，甚至已發展到晚期。針對上述情況使學者們考慮應針對不同的病例，不同的眼壓水平和視功能受損害程度，考慮不同的治療方法。
近年來對於開角型青光眼最初用藥物治療還是用手術治療存在爭論。一般是按前述觀點用藥物作為起始治療，但是藥物可能有許多副作用，患者不一定能按醫囑用藥，而且長期效果也存在問題。長期用藥物治療的患者中，相當一部分患者視野有進行性損害，用藥時間越長，視野缺損可能更嚴重，而且在診斷時僅為輕度視野損害者因未能進行及時有效治療，比已有嚴重視野缺損者進行性視野丟失更嚴重。另外長期局部藥物治療可影響濾過手術的成功率。長期用藥者小梁切除術的成功率明顯低於未用藥組。球結膜活檢結果表明，長期藥物治療，球結膜天皰瘡樣反應的危險性較未用藥者增加。球結膜和眼球筋膜中的淋巴細胞、成纖維細胞等明顯增加，這些慢性炎症改變，使濾過手術後濾過泡容易瘢痕化而導致手術失敗。長期應用β腎上腺素能受體阻滯藥治療的患者，濾過手術後容易發生包囊化濾過泡。多數研究結果表明，小梁切除術比藥物治療組及氬激光小梁成形術組眼壓控製成功率高，早期手術者很少發生視野損害的進展。目前，許多醫生對原發性開角型青光眼早期手術采取積極的態度，當藥物治療或氬激光小梁成形術不能將眼壓控製到理想水平時，就應采用手術治療。
一些學者建議手術治療作為原發性開角型青光眼的起始治療，認為在目前設備及技術情況下，小梁切除術是一種相當安全的方法，手術降低眼壓的幅度常較藥物者大，80％以上的病例可獲得滿意的控製，而且較嚴重並發症的發生率並不高。原發性開角型青光眼如藥物控製不滿意，應較早決定手術治療，不可猶豫不決而延遲手術，在臨床工作中常遇到一些病例在不理想的藥物控製下常使病情達到進展期甚至到晚期，視盤凹陷萎縮及視野缺損均很明顯。
（2）小梁切除術：小梁切除術為目前常規采用的術式。影響手術成功率的重要因素是術後濾過道瘢痕化和並發症。由於顯微手術技術的發展，術中及術後應用抗代謝藥物以防治濾過道的纖維化，激光重新打通粘連的濾過道等技術的應用，顯著地提高了小梁切除術的成功率。手術技術改良如作較密的鞏膜瓣縫合，采用可拆除縫線或激光斷線術，可減少術後早期的淺前房和低眼壓及其所引起的並發症，於術後3～15天內拆除或切斷鞏膜瓣縫線以調整適當的房水濾過量。隨著手術技術的提高，小梁切除術的一些嚴重並發症如白內障的發生及進展和視力喪失等並不像過去認識的那麼嚴重，尤其是小視野患者因手術而致突然視力喪失者已極少見，故醫生不必過分考慮而延遲或放棄手術。
（3）非穿透性小梁手術：非穿透性小梁手術為近年來開展的一種新的抗青光眼手術，在不切通前房的情況下，切除Schlemm管外壁、構成其內壁的近管組織和部分透明角膜基質，僅留一層菲薄小梁及狄氏膜窗，起到房水引流作用，淺層鞏膜瓣下的深層鞏膜，大部被切除，僅留極薄一層。這種手術的降眼壓效果與小梁切除術相似，但並發症顯著減少。
①手術方式：Krasnov設計的竇小梁切開術，是將Schlemm管外壁切開，使房水通過小梁網滲出，再經Schlemm管斷端進入Schlemm管，然後經外集液管進入血循環，但術後形成瘢痕，手術成功率不高未被廣泛應用。Fyodorov等提出了深層鞏膜切除術。Stegmann等實施了黏彈劑Schlemm管切開術，在做深板層角膜移植時，發現狄氏膜可使房水通過，認為這是一條新的房水排出通道，故建議在作深層鞏膜切除時，部位應靠前並進入透明角膜，僅留一層狄氏膜窗。從深層鞏膜切除兩側的Schlemm管斷端，注入黏彈劑，使Schlemm管及集液管擴張，目的是使從狄氏膜滲出的房水經Schlemm管斷端進入已擴張的Schlemm管而排出眼外。Sourdille等在深層鞏膜切除床上放置交連透明質酸鈉生物膠，取得了滿意療效。經過上述改進，非穿透性小梁手術的降眼壓效果明顯，與小梁切除術相似，而手術並發症顯著減少。
②手術要點：非穿透小梁手術深層鞏膜瓣切除的範圍分為2種：A.外部小梁切除術：切除含有Schlemm管外壁的深層鞏膜瓣，並要撕除構成Schlemm管內壁的近管組織，它是房水外流阻力的主要部位，殘留的濾過膜表麵積較小而且菲薄，僅包括內部小梁網，即角鞏膜小梁網及葡萄膜小梁網。手術操作較容易和安全，降眼壓速率快。方法是當Schlemm管外壁隨著深層鞏膜一起被掀起後，向前稍作剝離並暴露前部小梁，可看到後部小梁表麵的淺灰色組織，用顯微鑷夾住鞏膜突並向後輕柔牽拉，見灰色組織的前邊緣裂開。夾住此邊緣，將此層Schlemm管內壁撕去。B.非穿透性深層鞏膜切除術：將深層鞏膜瓣向前剖切，越過Schwalbe線，暴露狄氏膜。切除深層鞏膜組織後殘留的濾過膜表麵積較大，殘留的小梁組織相對較厚。Schlemm管內壁未被撕除，手術形成的濾過膜是由小梁網及狄氏膜組成，其降眼壓速率較慢，暴露狄氏膜過程易引起穿破。非穿透性深層鞏膜切除術的關鍵是暴露狄氏膜，Schlemm管外壁隨著深層鞏膜一起被剝開後，先在此水平沿鞏膜瓣兩側向前各作一個放射狀切開，長1～1.5mm，其深度接近狄氏膜但切勿切通前部小梁及狄氏膜，然後用海綿棒從深層鞏膜瓣內側輕輕地向前推，以剝離前部小梁，越過Schwalbe線後即可見房水明顯滲出，沿此平麵繼續向前推動深層鞏膜瓣，使角膜基質與狄氏膜分離，其前端進入透明角膜1～1.5mm。
現代非穿透性小梁手術是上述2種技術的結合。深層鞏膜瓣切除的範圍包括深層鞏膜、Schlemm管外壁、構成其內壁的近管組織及部分鄰近透明角膜基質。深層鞏膜切除要極深，基底僅留極薄一層鞏膜，可透見下方黑色葡萄膜。從淺層鞏膜瓣下鞏膜床後端向前分離深層鞏膜瓣，當達到角膜稍後的光滑環行纖維時，即是鞏膜突，其前方即是Schlemm管，在此平麵繼續向前分離即可將Schlemm管外壁掀開，此時可見房水緩慢滲出。如深層鞏膜剝離得不夠深，Schlemm管外壁未能隨深層鞏膜瓣被掀開，則可用撕囊鑷將其外壁夾住，撕下一條組織。一旦Schlemm管外壁被打開，即可見房水滲出，此時改用海綿棒前推深層鞏膜瓣，進入透明角膜約1mm，這樣易於將其與狄氏膜分開，此時有大量房水緩慢滲出，再用鑷子將Schlemm管內壁撕下。經上述分離可形成一薄層透明的小梁網-狄氏膜窗，該膜平坦，不前突，無虹膜膨出，並可見大量房水緩緩流出。此手術難度較大，需深入了解角膜緣部的解剖結構，並且有嫻熟的手術技巧，術中因擔心穿透小梁或狄氏膜，可能殘留組織較厚，則無房水滲出，達不到降眼壓目的；剝離太薄則可能穿孔，如為小穿孔，無虹膜膨出，則可按原計劃完成手術；如穿孔太大，有虹膜膨出，則將虹膜切除，改為小梁切除術，因深層鞏膜瓣向前剝離較多，應仔細判斷小梁切除的恰當位置。
為防止淺層鞏膜瓣與深層鞏膜床粘連，有些在深層鞏膜瓣切除後所造成的鞏膜瓣下減壓房中，植入膠原或透明質酸鈉生物膠膜。
③非穿透性小梁手術的降眼壓機製：此手術改善房水引流的機製尚不完全清楚。現在一般認為，房水經殘留的內部小梁網-狄氏膜窗滲出到淺層鞏膜瓣下的減壓房後，可經3條途徑流出：A.外濾過途徑；B.葡萄膜鞏膜房水排出途徑；C.經Schlemm管斷端進入Schlemm管，外集液管流入血循環。Stegmann等施行的黏彈劑小管切開術，術中向Schlemm管中注入黏彈劑，目的是使Schlemm管及外集液管擴張，增加該通道的房水排出易度。在減壓房內植入膠原是為了增加結膜下的外濾過功能。對深層鞏膜瓣切除術後患者行超聲生物顯微鏡檢查，發現膠原植入物可使鞏膜瓣下腔持續存在，房水經殘留的小梁網-狄氏膜窗達鞏膜瓣下，推測房水是經此到達結膜下間隙，並經薄的鞏膜達脈絡膜上腔。膠原在術後6～9個月完全吸收，但鞏膜瓣下間隙持續存在。應用UBM觀察透明質酸鈉植入物在術後3個月開始降解吸收，部分患者可維持6～9個月，鞏膜瓣下減壓房逐漸出現不同程度縮窄。雖然此種手術不一定需要形成濾過泡，但有外濾過功能者似乎眼壓控製更理想。李美玉報告67.9％的患者存在功能性濾過泡，表明外濾過道是降低眼壓的主要途徑之一。目前認為非穿透性小梁手術仍然是一種外濾過手術，不同之處是未穿透前房。
④療效與並發症：最近的非穿透性濾過手術大多是非穿透性深層鞏膜切除術與外部小梁切除術2種技術的結合，平均隨診時間為12～36個月，完全成功率為44.6％～75.6％，加抗青光眼藥物的成功率為79％～97.7％。比較深層鞏膜切除聯合膠原植入物和小梁切除術術後24個月的療效，完全成功率在深層鞏膜切除聯合膠原植入物組為69％，而小梁切除術組為57％，兩者無明顯統計學差異，前者用藥成功率為95％。有人報告黏彈劑小管切開術成功率為82.7％，用藥成功率為89.0％。非穿透性小梁手術，鞏膜瓣下無植入物，平均隨訪46個月，平均眼壓從30.4mmHg降至15.4mmHg，平均下降50％。
非穿透性小梁手術因不穿通前房，術中不發生眼壓突然降低，因而術後早期並發症如低眼壓、淺前房及脈絡膜脫離等並發症明顯減少，濾過性手術的晚期並發症低眼壓性黃斑病變、濾過泡炎、眼內感染等的發生率也較低。
二、預後
原發性開角型青光眼的預後與視神經受損程度、眼壓高度、視盤組織的易損性、全身血管性疾病、病人對治療的配合以及治療是否及時恰當等有關。一般認為視盤凹陷重者預後差，因為受損嚴重的視盤僅剩餘少量軸索。所以每個纖維的丟失將是很重要的。對於明顯受損的視神經為了使青光眼穩定，需將眼壓降至正常低值甚至低於正常的眼壓。
有些可在一段很長時間內耐受高眼壓，而另一些在正常眼壓情況下也可出現進行性損害。這種現象常被解釋為視盤對壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經的灌注壓和病人對治療的配合等也是重要因素。少數人認為治療不能改變原發性開角型青光眼的自然過程。但是在絕大多數病人控製眼壓可使病情穩定或減緩其過程。不要認為成功的降低眼壓就能使病情穩定，有些病人經治療後眼壓明顯下降，而視野缺損仍繼續進展。病人應理解，治療後眼壓雖下降，但仍需終身定期就診觀察。醫師也必須區分進行性青光眼性損害和視功能波動，以及隨年齡增長的緩慢的視功能下降。